Кортикостероидная активность у детей и подростков это

Источник: Клиническая фармакология по Гудману и Гилману, том 4. Редактор : профессор А. Гилман Изд. Кора надпочечников синтезирует стероидные гормоны двух классов: кортикостероиды , относящиеся по химической структуре к Сстероидам, и андрогены , относящиеся к Сстероидам рис.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Кортикостероиды. Кортикостероидные препараты

Малая медицинская энциклопедия. Первая медицинская помощь. Энциклопедический словарь медицинских терминов. Медицинская энциклопедия. Кортикостероидные гормоны. Толкование Перевод. Кортикостероидные гормоны синоним: адренокортикостероиды , адреностероиды, кортикостероиды , кортикоиды гормоны, образующиеся в корковом веществе коре надпочечников.

В зависимости от числа атомов углерода в молекуле гормоны коры надпочечников Надпочечники делят на С 18 -стероиды — женские половые гормоны — эстрогены , вырабатываемые корковым веществом надпочечников в следовых количествах; С 19 -стероиды — мужские половые гормоны — андрогены см.

Половые гормоны , С 21 -стероиды — собственно кортикостероидные гормоны , обладающие специфическим биологическим действием. По характеру влияния К. При этом глюкокортикоидные гормоны обладают слабо выраженной минералокортикоидной активностью, что необходимо учитывать при использовании препаратов этих гормонов в качестве лекарственных средств, особенно при назначении их в больших дозах.

Из коркового вещества надпочечников выделено 46 соединений, 9 из которых обладают биологической активностью гормонов; это а порядке убывания биологической активности глюкокортикоидные гормоны кортизол , кортикостерон, кортизон , дезоксикортизол, дегидрокортикостерон и минералокортикоидные гормоны альдостерон, дезоксикортикостерон, оксидезоксикортикостерон и оксикортикостерон.

У человека секреция К. Секреция К. Выявлен также эпизодический ритм секреции К. Максимальная секреция альдостерона совпадает с максимумом секреции кортизола в утренние часы, в остальное время синхронность в пиках секреции этих гормонов отсутствует. Период биологической полужизни К. Синтез К. Изменение активности ферментов стероидогенеза может служить причиной развития ряда эндокринных заболеваний.

В результате снижается количество синтезированных глюкокортикоидов и увеличивается количество промежуточных продуктов их биосинтеза, что определяет клиническую картину заболевания. Биосинтез и секреция глюкокортикоидов в норме регулируются АКТГ , который стимулирует первую реакцию основного этапа биосинтеза К. Гипофизарные гормоны. АКТГ регулирует и образование альдостерона, определяя суточный ритм его секреции.

Синтезирующиеся К. В плазме крови кортизол и кортикостерон связываются с кортикостероидсвязывающим глобулином, а альдостерон — с сывороточным альбумином и кортикостероидсвязывающим глобулином. Образование макромолекулярного белково-стероидного комплекса способствует замедлению инактивации К. Этот комплекс, являясь как бы резервуаром гормонов, регулирует их поступление из крови в клетки. Основным местом метаболизма К. Некоторое количество К. Восстановленные метаболиты К.

Глюкокортикоиды оказывают ингибирующее действие на секрецию АКТГ, снижение которой, в свою очередь, вызывает уменьшение образования К. Угнетающее влияние К. Снижение чувствительности гипоталамуса к угнетающему действию К. Суммарное влияние глюкокортикоидов на обмен веществ в организме выражается катаболическим эффектом и проявляется в уменьшении массы тела в основном за счет уменьшения массы скелетной мускулатуры и повышении экскреции с мочи и всех азотсодержащих соединений: аммиака, мочевины, мочевой кислоты, аминокислот см.

Азотистый обмен. Параллельно наблюдается увеличение отложения гликогена в печени и концентрации глюкозы в крови. Эффект минералокортикоидов проявляется в усилении экскреции калия, задержке натрия, хлора и воды. Методы определения К. Наиболее надежными методами являются радиоизотопные, радиоиммунологические, методы конкурентного связывания с белками. При количественном определении отдельных К.

Для определения индивидуальных метаболитов оксикортикостероидов мочи и альдостерона используют методы тонкослойной хроматографии. Существуют также групповые методы определения К. В группу оксикортикостероидов входят кортизол, дезоксикортиэол и их тетрадигидроформы.

Для клинициста важно, что кортикостерон не определяется как оксикортикостероид, кроме того, при нарушении метаболизма кортизола в печени может увеличиваться относительное содержание его метаболитов, не определяемых как оксикортикостероиды.

Концентрацию оксикортикостероидов в плазме крови определяют по флюоресценции в серно-спиртовом реактиве: оксикортикостероиды после обработки смесью серной кислоты и спирта начинают флюоресцировать зеленым светом примеси удаляют экстрагированием гексаном, в который оксикортикостероиды не переходят.

В СССР этот метод является унифицированным. К оксикортикостероидам относятся все стероиды , входящие в группу оксикортикостероидов и, кроме того, кортикостерон. Метод определения содержания кетогенных стероидов основан на их способности образовывать при мягком окислении кетостероиды.

Количество кетостероидов обычно определяют с помощью цветной реакции с метадинитробензолом в СССР этот метод признан унифицированным. Метод основан на следующем принципе: конъюгаты кетостероидов с глюкуроновой и серной кислотами гидролизуют, нагревая в кислой среде с формальдегидом. Кетостероиды экстрагируют эфиром и определяют по цветной реакции с метадинитробензолом побочные окрашенные продукты удаляют избирательным экстрагированием.

В норме с мочой за сутки у мужчин выводится от 23 до 80 мкмоль 8— 29 мг кетостероидов, у женщин — от 22 до 60 мкмоль 8—22 мг. Содержание кетогенных стероидов в суточном количестве мочи в норме колеблется в зависимости от метода определения от 8 до 25 мг у мужчин и от 4,6 до 17,9 мг у женщин. Препараты кортикостероидных гормонов. Кортикостероидные гормоны и их синтетические аналоги применяют в медицине в качестве лекарственных средств.

Из природных глюкокортикоидных гормонов, выделенных в кристаллическом виде, практическое применение в качестве лекарственных средств нашли препараты гидрокортизона и кортизона. Получен ряд их синтетических аналогов, фармакологическая активность которых выше, чем у препаратов природных гормонов.

Наиболее удобны для местного применения фторированные производные К. К синтетическим аналогам глюкокортикоидных гормонов относятся препараты преднизон, преднизолон, дексаметазон, триамцинолон, метилпреднизолон, беклометазона дипропионат и др. К синтетическим аналогам, содержащим фтор , относятся синафлан флуоцинолона ацетонид , триамцинолона ацетонид, флуметазона пивалат, бета-метазон и др. Из минералокортикоидных гормонов в качестве лекарственных средств применяют препараты дезоксикортикостерона в виде синтетических аналогов этого гормона — ацетата дезоксикортикостерона ДОКСА и триметилацетата дезоксикортикостерона.

При применении препаратов кортикостероидных гормонов с лечебной целью кортикостероидная гормонотерапия одним из важнейших принципов является стремление к сохранению или восстановлению нормальной функции надпочечников. Для заместительной гормонотерапии препараты К. Предпочтение в этом случае отдается препаратам, идентичным природным гормонам кортизолу, кортизону или их близким структурным аналогам преднизолону, метилпреднизолону.

Применение триамцинолона для заместительной терапии при надпочечниковой недостаточности нежелательно. Противовоспалительный и иммунодепрессивный эффект К. Как лечебное средство применять К. Недопустимо применение кортикостероидов до установления диагноза, так как оно может извратить клиническую картину и привести к тяжелым последствиям.

Тактика применения препаратов должна быть строго индивидуализирована, срок лечения и выбор дозы определяются тяжестью состояния больного, характером болезни, наличием сопутствующих заболеваний. В связи с возможными побочными реакциями и осложнениями подбор дозы должен производиться с учетом получения необходимого терапевтического эффекта, но в количествах, позволяющих избежать необратимых изменений в организме больного.

При проведении терапии кортикостероидными гормонами, особенно длительной, необходимо учитывать тяжесть проявлений и активность патологического процесса, функциональное состояние коркового вещества надпочечников, суточный ритм продукции АКТГ и различных кортикостероидов, период биологической пол жизни кортикостероидов, особенности фармакологического действия и фармакодинамики применяемых препаратов, возможные осложнения и побочные действия, возраст больного.

Так, в связи с замедленной инактивацией гидрокортизона у новорожденных при необходимости назначения им заместительной гормонотерапии требуются значительно меньшие дозы, чем дозы, назначаемые детям более старшего возраста, а также применение кортикостероида, имеющего более короткий период биологической полужизни.

Большое значение придают функциональному состоянию печени и почек. Так, при гепатите, почечной недостаточности замедляется инактивация введенного препарата и создаются условия для усиления его побочного действия. При некоторых заболеваниях может выявляться функциональная недостаточность ферментных систем печени, вследствие перегрузки их патологическими продуктами обмена либо угнетения их активности некоторыми лекарственными средствами салицилатами, индометацином, резохином, амидопирином и др.

Особенно четко это проявляется у детей, страдающих ревматизмом с недостаточностью кровообращения и получающих гормонально-медикаментозную терапию. Функция печени у таких детей нарушена, в связи с чем необходимо постоянно корригировать дозу препаратов К.

В то же время на фоне систематического приема ряда лекарственных средств фенобарбитала, рифампицина и др. Синтетические К. Так, если на концентрацию преднизолона в крови кортикостероидсвязывающий глобулин оказывает значительное влияние, то на концентрацию триамцинолона он не влияет. Эффективность терапии К.

Максимальную дозу нужно назначать в утренние часы; этим сводится к минимуму возможность появления побочного действия и опасность угнетения функций коркового вещества надпочечников.

Повышение дозы препаратов К. Применение глюкокортикоидов через день, а также так называемая пульс-терапия позволяют во многих случаях уменьшить побочные эффекты препаратов. Установлено, что после массивной и особенно длительной терапии препаратами К. Из-за возможного развития гипокортицизма при длительном применении К. Быстрое и неподготовленное прекращение терапии препаратами К. Возможность такого осложнения следует особенно учитывать в хирургической практике при проведении экстренной операции у больного, принимающего или незадолго до этого принимавшего препараты К.

В этих случаях может потребоваться возобновление кортикостероидной терапии. Диапазон доз препаратов К. Также широко колеблются и сроки применения этих препаратов — от кратковременного однократного курса до многомесячной, а иногда пожизненной заместительной терапии.

Препараты К. Они усиливают включение глюкозы в энергетический обмен, синтез белка точками приложения их действия являются рибосомы и рРНК. При применении больших доз препаратов К. Влияние на жировой обмен К. Необходимо также учитывать некоторое влияние препаратов К. Поэтому при применении больших доз глюкокортикоидов может возникать задержка натрия и хлора, усиливаться выделение с мочой калия и кальция, происходить декальцинация костей; могут появляться отеки, повышаться АД , возникать гипергликемия вплоть до так называемого стероидного диабета.

Глюкокортикоидные препараты понижают интенсивность образования патологических антител; этот механизм лежит в основе их иммунодепрессивного действия. Они могут тормозить синтез метаболитов, необходимых для нормального функционирования и деления клеток.

Общее число всех стероидов, которые синтезируются в надпочечниках многих животных, приближается к , однако биологической активностью наделены не все кортикостероиды.

Кортикостероидные гормоны

Источник: Клиническая фармакология по Гудману и Гилману, том 4. Редактор : профессор А. Гилман Изд. Кора надпочечников синтезирует стероидные гормоны двух классов: кортикостероиды , относящиеся по химической структуре к Сстероидам, и андрогены , относящиеся к Сстероидам рис. Традиционное деление кортикостероидов на глюкокортикоиды и минералокортикоиды отражает их преобладающее физиологическое действие соответственно на углеводный обмен и водно-электролитный баланс.

У человека основной глюкокортикоид — кортизол , а основной минералокортикоид — альдостерон. Величины суточной секреции у человека наиболее важных кортикостероидов — кортизола и альдестерона — и их нормальные сывороточные концентрации указаны в табл. Раньше считали, что в сутки образуется 20 мг кортизола, но, как показали более поздние исследования, эта величина ближе к 10 мг Esteban et al.

У женщин кора надпочечников служит также важным источником андрогенов, но при надпочечниковой недостаточности введение одних лишь глюко- и минералокортикоидов увеличивает среднюю продолжительность жизни до нормальной. Иными словами, надпочечниковые андрогены не являются жизненно необходимыми.

Однако уровень дегидроэпиандростерона главного надпочечникового андрогена изменяется с возрастом, достигая максимума на третьем десятилетии жизни, а затем постепенно снижаясь. Кроме того, при многих хронических заболеваниях концентрация дегидроэпиандростерона в плазме крайне низка.

На основании этого было выдвинуто предположение, что прием дегидроэпиандростерона может хотя бы отчасти смягчить симптомы старения.

Обсуждалась необходимость применения дегидроэпиандростерона при первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности. По данным одного исследования, добавление дегидроэпиандростерона 50 мг внутрь один раз в сутки утром к стандартной схеме заместительной терапии надпочечниковой недостаточности у женщин улучшает самочувствие и усиливает половое влечение Arlt et al.

Эффекты кортикостероидов многочисленны и разнообразны. Они влияют на углеводный, белковый и липидный обмен, поддерживают водно-электролитный баланс и функции сердечно-сосудистой , иммунной , эндокринной и нервной систем , а также почек и скелетных мышц. Кроме того, каким-то не до конца выясненным путем глюкокортикоиды придают организму способность противостоять стрессу например, при боли или резких изменениях окружающей среды.

Без коры надпочечников выживание возможно лишь в специальных условиях: при достаточном и регулярном питании, потреблении относительно больших количеств поваренной соли и поддержании определенной температуры внешней среды.

До недавнего времени действие глюкокортикоидов разделяли на физиологическое в нормальных физиологических концентрациях и фармакологическое в больших концентрациях.

Согласно более поздним представлениям, основное фармакологическое действие глюкокортикоидов, а именно противовоспалительное и иммуносупрессивное, имеет место и в физиологических условиях. Многие медиаторы воспаления снижают сосудистый тонус и могли бы вызывать острую сердечно-сосудистую недостаточность, если бы не встречали противодействия со стороны эндогенных глюкокортикоидов.

Эту гипотезу подтверждает резкое по меньшей мере, десятикратное возрастание суточной секреции глюкокортикоидов при выраженном стрессе. Кроме того, их фармакологические и многие физиологические эффекты опосредуются, по-видимому, одними и теми же рецепторами см.

Действие кортикостероидов сложным образом связано с действием других гормонов. Например, в отсутствие катехоламинов , обладающих липолитическим действием, кортизол почти не влияет на скорость липолиза в липоцитах.

И наоборот, в отсутствие глюкокортикоидов адреналин и норадреналин лишь очень слабо влияют на липолиз. Введение малой дозы глюкокортикоидов резко усиливает липолитическое действие катехоламинов. Это, скорее всего, связано с изменением синтеза белка под влиянием глюкокортикоидов. Такой эффект, облегчающий действие других гормонов, называют пермиссивным.

Кортикостероиды различаются по способности задерживать натрий в организме, влиянию на углеводный обмен например, на отложение гликогена и глюконеогенез в печени и противовоспалительному действию. В целом, жизнь животных, подвергнутых адреналэктомии, лучше поддерживают те кортикостероиды, которые активнее задерживают натрий то есть кортикостероиды с высокой минералокортикоидной активностью.

Влияние кортикостероидов на углеводный обмен глюкокортикоидная активность пропорционально их противовоспалительной активности. В то же время их минералокортикоидная активность не зависит от глюкокортикоидной и противовоспалительной активности. Как уже говорилось, минералокортикоидная и глюкокортикоидная как и противовоспалительная активность опосредованы разными рецепторами. Сравнительная активность глюкокортикоидов приведена в табл. Некоторые глюкокортикоиды например, кортизол и преднизон проявляют и существенную минералокортикоидную активность.

Однако при первичной надпочечниковой недостаточности заместительная терапия этими препаратами см. Напротив, активный минералокортикоид альдостерон слабо влияет на углеводный обмен. При физиологических концентрациях или в дозах, оказывающих максимальное действие на водноэлектролитный баланс, альдостерон почти не обладает глюкокортикоидной активностью, то есть является чистым минералокортикоидом. Взаимодействуя с внутриклеточными рецепторами, кортикостероиды регулируют экспрессию генов-мишеней и тем самым изменяют количество и спектр синтезируемых белков рис.

Так как изменение в синтезе белка требует времени, большинство эффектов кортикостероидов проявляется не сразу, а лишь через несколько часов. Поэтому нельзя ожидать немедленного эффекта от введения глюкокортикоидов. Хотя под действием кортикостероидов экспрессия большинства генов-мишеней усиливается, описано и подавление экспрессии некоторых генов см. В отличие от действия, опосредованного изменением экспрессии генов-мишеней, некоторые эффекты кортикостероидов возникают немедленно и связаны с влиянием этих гормонов на мембранные рецепторы Christ et al.

Структура кортикостероидных рецепторов была выяснена с помощью молекулярного клонирования. Эти рецепторы принадлежат к суперсемейству белков, опосредующих эффекты ряда небольших гидрофобных молекул, включая стероидные и тиреоидные гормоны , кальцитриол и ретиноиды Mangelsdorf et al.

Все эти белки содержат два консервативных домена: один из них, состоящий примерно из 70 аминокислотных остатков, имеет два участка связывания цинка цинковые пальцы и необходим для взаимодействия рецептора с определенными последовательностями ДНК, а второй, расположенный на С-конце молекулы, связывает гормон. Как показано на рис.

Связывание гормона активирует рецептор и вызывает его перемещение в ядро клетки. Неактивный рецептор находится в комплексе с другими белками, включая белок теплового шока Hsp один из индуцируемых стрессом белков , белок теплового шока Hsp и иммунофилин с молекулярной массой 56 -один из внутриклеточных белков, связывающих иммунодепрессанты циклоспорин и такролимус.

Считается, что, взаимодействуя с гормонсвязывающим доменом глюкокортикоидного рецептора, белок теплового шока Hsp способствует приобретению рецептором той конформации, которая необходима для связывания гормона. После связывания гормона глюкокортикоидный рецептор освобождается от других белков, образует димер и перемещается в клеточное ядро, где и взаимодействует с определенными последовательностями ДНК на регуляторных участках генов-мишеней. Короткие последовательности ДНК, распознаваемые активированным рецептором, носят название глюкокортикоид-чувствительных регуляторных элементов и обеспечивают специфичность влияния глюкокортикоидов на экспрессию генов.

Сложные механизмы активирующего влияния рецептора на транскрипцию генов выяснены не полностью, но, по-видимому, включают его взаимодействие с кофакторами и белками, формирующими основу транскрипционного аппарата.

Установлены также гены, транскрипция которых подавляется глюкокортикоидами Webster and Cidlowski, Один из них — ген проопиомеланокортина , подавление транскрипции которого в кортикотропных клетках гипофиза — существенное звено в регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

В этом случае глюкокортикоидные рецепторы взаимодействуют с особым глюкокортикоид-чувствительным регуляторным элементом в промоторе гена проопиомеланокортина. Без глюкокортикоидов и, вероятно, их рецепторов жизнь невозможна, но взаимодействие рецепторов с глюкокортикоид-чувствительными регуляторными элементами ДНК не столь необходимо.

Это подтверждается данными о том, что трансгенные мыши, полностью лишенные глюкокортикоидных рецепторов, погибают сразу же после рождения, тогда как мыши, у которых дефекты рецепторов препятствуют их связыванию с ДНК.

Отсюда следует, что важность глюкокортикоидных рецепторов определяется их взаимодействием с другими белковыми факторами транскрипции Xu et al. Действительно, обнаружены белок-белковые взаимодействия этих рецепторов с факторами транскрипции NFkB и АР-1, которые регулируют экспрессию многих белков иммунной системы McKay and Cidlowski, В результате подавляется экспрессия генов, кодирующих ряд цитокинов регуляторных молекул, играющих ведущую роль в иммунных и воспалительных реакциях , и таких ферментов, как коллагеназа и стромелизины предположительно играющих основную роль в деструкции суставов при артрите.

Таким образом, противовоспалительная и иммуносупрессивная активность глюкокортикоидов во многом связана с подавлением экспрессии ряда генов. Минералокортикоидные рецепторы также представляют собой лиганд-чувствительные регуляторы транскрипции, которые связываются с аналогичными если не теми же гормон-чувствительными регуляторными элементами ДНК.

Действие минералокортикоилных рецепторов изучено хуже, чем глюкокортикоидных, но основные принципы, по-видимому, в обоих случаях одинаковы: минералокортикоидные рецепторы также связываются с белком теплового шока Hsp и также активируют транскрипцию определенных генов-мишеней. Различия в ДНК-связывающих доменах глюко-и минералокортикоидных рецепторов, которые могли бы объяснить разницу в активации генов-мишеней, пока не обнаружены. Эти рецепторы различаются по способности подавлять активирующее действие факторов транскрипции АР-1 на экспрессию генов Pearce and Yamamoto, Таким образом, причина различного влияния этих рецепторов на клетки может заключаться в их неодинаковом взаимодействии с другими факторами транскрипции.

Кроме того, минералокортикоидные рецепторы, в отличие от глюкокортикоидных, имеются лишь в некоторых тканях — в основном в почках в дистальных извитых канальцах и корковом отделе собирательных трубочек , толстой кишке, слюнных и потовых железах, гиппокампе.

Недавние исследования позволили выяснить некоторые механизмы действия альдостерона на транспорт воды и электролитов. Связываясь с минералокортикоидными рецепторами в клетках-мишенях, альдостерон запускает цепь реакций, включающую быструю индукцию киназы, которая регулируется факторами сыворотки и глюкокортикоидами.

Эта киназа фосфорилирует и активирует чувствительные к амилориду натриевые каналы в апикальной мембране эпителиальных клеток Chen et al. Помимо такого быстрого действия альдостерон усиливает и синтез отдельных компонентов этих мембранных белков. Дальнейшему выяснению роли минералокортикоидных рецепторов и их генов-мишеней в регуляции водно-электролитного баланса способствовало обследование больных с такими редкими генетическими нарушениями, как псевдогипоапьдостеронизм и синдром Лиддла.

При псевдогипоальдосгеронизме, несмотря на повышенный уровень минералокортикоидов, наблюдаются симптомы дефицита минералокортикоидов например, гиповолемия, артериальная гипотония, гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Молекулярно-генетические исследования позволили выделить разные группы больных с этим заболеванием. У одних заболевание наследуется аутосомно-рецессивно и обусловлено инактивирующими мутациями генов, кодирующих субъединицы чувствительных к амилориду натриевых каналов эпителиальных клеток.

У других имеется аутосомно-доминантная форма псевдогипоальдостеронизма, вызванная инактивирующими мутациями гена минералокортикоидного рецептора Geller et al. Синдром Лиддла, наследуемый аутосомно-доминантно, обусловлен активирующими мутациями генов чувствительных к амилориду натриевых каналов Shimketsetal.

Постоянная активация этих каналов приводит к артериальной гипертонии, гипокалиемии и метаболическому алкалозу, несмотря на низкие уровни ренина и альдостерона в плазме. Специфичность действия кортикостероидов, не зависящая от рецепторов.

Клонирование генов глюкокортикоидного и минера-локортикоидного рецепторов позволило обнаружить, что альдостерон классический минералокортикоид и кортизол преимущественно глюкокортикоид связываются с минералокортикоидным рецептором с равным сродством. Почему же минералокортикоидный рецептор взаимодействует именно с альдо-стероном, а не с глюкокортикоидами, уровень которых в крови гораздо выше?

По крайней мере частичный ответ на этот вопрос дало открытие фермента 1 ip-гидроксистероиддегидрогеназы типа 2, от которого и зависит специфичность действия кортикостероидов, особенно в почках, толстой кишке и слюнных железах. Этот фермент превращает глюкокортикоиды например, кортизол в кето-производные например, кортизон , не взаимодействующие с минералокортикоидными рецепторами, и тем самым препятствует действию глюкокортикоидов в тканях, чувствительных к минералокортикоидам рис.

Альдостерон же, находящийся в организме преимущественно в форме полуацеталя, устойчив к действию 1 ф-гидроксистеро-иддегидрогеназы. В отсутствие этого фермента что характерно для наследственного заболевания — синдрома мнимого избытка минералокортикоидов находящийся в избытке кортизол действует на минералокортикоидные рецепторы, что приводит к тяжелой гипокалиемии и артериальной гипертонии. Глюкокортикоиды оказывают выраженное влияние на углеводный и белковый обмен. Можно считать, что они защищают глюкозозависимые ткани такие, как головной мозг и сердце от голодания.

В печени глюкокортикоиды стимулируют глюконеогенез и накопление гликогена. В периферических тканях глюкокортикоиды подавляют утилизацию глюкозы, усиливают распад белка и активируют липолиз, что дает аминокислоты и глицерин, используемые для глюконеогенез а.

Конечный результат сводится к повышению концентрации глюкозы в крови. Поэтому назначение глюкокортикоидов может усугубить нарушения углеводного обмена у больных сахарным диабетом и вызвать гипергликемию у лиц с предрасположенностью к этому заболеванию. Механизм подавляющего действия глюкокортикоидов на утилизацию глюкозы периферическими тканями не совсем понятен.

Считается, что это связано с перемещением переносчиков глюкозы из клеточной мембраны внутрь клеток. Уменьшение поглощения глюкозы периферическими тканями сопровождается усилением катаболизма, что приводит к атрофии лимфоидной ткани, снижению мышечной массы, отрицательному азотистому балансу и истончению кожи.

Механизмы стимулирующего действия глюкокортикоидов на глюконеогенез также не совсем ясны. Аминокислоты, выделяемые рядом тканей под влиянием глюкокортикоидов, поступают в печень, где используются для глюконеогенеза и образования гликогена.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Павел Воля - Про миллениалов и новое поколение (Comedy Club, 2017)

Кортикостероиды

Строение коры надпочечников. Кора надпочечников включает три зоны, различающиеся гистологически и функционально см. Клубочковая зона секретирует альдостерон. Секреция альдостерона регулируется ренин-ангиотензиновой системой, АКТГ и дофамином и зависит от концентрации калия в сыворотке. Пучковая зона секретирует главным образом глюкокортикоиды; ее активность регулируется только АКТГ.

Сетчатая зона секретирует глюкокортикоиды и андрогены. Она находится под контролем АКТГ и, возможно, еще какого-то фактора, стимулирующего продукцию андрогенов в пубертатном периоде. Суточный ритм секреции кортизола устанавливается к концу первого года жизни, поэтому у грудных детей он проявляется не столь четко.

К кетогенным стероидам относятся ГКС , кортолы, кортолоны и прегнантриол, превращающиеся в кетостероиды после обработки мочи сильными окислителями. Метаболиты надпочечниковых андрогенов определяют в моче в виде кетостероидов. Гиперсекреция кортикостероидов может быть обусловлена:. Избыточной секрецией АКТГ аденогипофизом. Эктопической секрецией АКТГ негипофизарными опухолями. Мелкоузелковой или узловой гиперплазией коры надпочечников. Аденомой или злокачественным новообразованием надпочечников.

В этих случаях имеет место либо изолированная гиперсекреция кортизола, альдостерона, надпочечниковых андрогенов или эстрогенов, либо одновременная гиперсекреция нескольких гормонов. Клиническая картина, гормонально-метаболические сдвиги и тактика лечения зависят от того, какие именно кортикостероиды секретируются в избытке.

Опухоли коры надпочечников чаще встречаются у девочек и иногда сопровождаются гемигипертрофией, аномалиями мочевых путей и опухолями головного мозга. Избыток кортикостероидов может быть вызван и аутоиммунным заболеванием, например первичной мелкоузелковой дисплазией коры надпочечников синдром Керни. Этот синдром наследуется аутосомно-доминантно и включает гиперпигментацию, множественные веснушки, миксому предсердий, шванномы.

Избыток глюкокортикоидов. Синдром Кушинга. Под этим названием объединяют болезни, обусловленные повышением уровня глюкокортикоидов в крови. Клинические проявления синдрома Кушинга у детей: задержка роста, слабость, гипотрофия мышц, ожирение туловища, отложения жира над ключицами, на шее и затылке, лунообразное лицо, стрии на животе, груди и внутренней поверхности бедер, петехии, кровоподтеки, вирилизация, артериальная гипертония, нарушение толерантности к глюкозе.

У некоторых детей синдром проявляется только задержкой роста. Эктопический синдром Кушинга у детей встречается очень редко. Возможные причины эктопического синдрома: опухоль из клеток нервного гребня, тимома, нефробластома, опухоль из островковых клеток.

Нередко диагноз синдрома Кушинга ошибочно устанавливают при обследовании детей с экзогенным ожирением, поскольку при ожирении содержание ГКС в суточной моче несколько повышено при этом содержание свободного кортизола остается нормальным. При экзогенном ожирении скорость роста нормальная или повышена.

Для дифференциальной диагностики синдрома Кушинга и экзогенного ожирения у детей применяют биохимические исследования. У грудных детей и детей младшего возраста синдром Кушинга часто бывает вызван опухолью надпочечников. Начальные исследования. Суточный ритм секреции кортизола нарушен почти у всех больных с синдромом Кушинга. Короткая проба с дексаметазоном. Если наличие гиперкортизолемии доказано, выясняют ее причину с помощью проб, описанных ниже.

Окончательный диагноз устанавливают только на основании результатов нескольких проб. Дифференциальная диагностика. Уровень АКТГ в плазме. В этом случае диагностируют гипофизарный или эктопический синдром Кушинга АКТГ -зависимые варианты синдрома. Если же уровень АКТГ на фоне гиперкортизолемии постоянно снижен или не поддается определению, диагностируют надпочечниковый синдром Кушинга АКТГ -независимый вариант синдрома.

Пробы с дексаметазоном. Если высокие дозы дексаметазона не подавляют экскрецию ГКС и кортизола, диагностируют эктопический или надпочечниковый синдром Кушинга см. Проба с кортиколиберином. Напротив, у больных с эктопическим или надпочечниковым синдромом Кушинга введение кортикорелина трифлутата не стимулирует или незначительно стимулирует секрецию АКТГ и кортизола. Установление локализации патологического процесса. Второй метод предпочтителен при выявлении макроаденом, но может оказаться неэффективным при выявлении микроаденом гипофиза.

Для уточнения локализации микроаденомы гипофиза после стимуляции кортикорелином сравнивают концентрации АКТГ в крови из левого и правого нижнего каменистого синуса и в крови из периферической вены. При подозрении на надпочечниковый синдром Кушинга для визуализации аденомы, рака или гиперплазии коры надпочечников используют КТ , МРТ , УЗИ брюшной полости или сцинтиграфию надпочечников с I-холестерином.

Следует помнить, что при изотопной сцинтиграфии надпочечники подвергаются значительной лучевой нагрузке. Гипофизарный синдром Кушинга. Микроаденомы, не выявленные до хирургического вмешательства, часто удается обнаружить и удалить в ходе операции. Если с помощью катетеризации нижних каменистых синусов удалось установить сторону поражения, можно произвести гемигипофизэктомию. При неэффективности хирургического вмешательства следует пересмотреть диагноз и, если он остается в силе гипофизарный синдром Кушинга , можно прибегнуть к облучению гипофиза.

К двусторонней адреналэктомии прибегают лишь в крайнем случае, так как она обрекает больного на надпочечниковую недостаточность и нередко приводит к развитию синдрома Нельсона гиперпигментация кожи с увеличением турецкого седла за счет роста АКТГ -секретирующей аденомы гипофиза. Новейшие методы медикаментозного лечения гипофизарного синдрома Кушинга например, лечение ципрогептадином проходят испытания.

Аденому и рак надпочечников по возможности удаляют хирургическим путем. При узловой и мелкоузелковой гиперплазии коры надпочечников прибегают к двусторонней адреналэктомии. Дело в том, что гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система у таких больных обычно угнетена и после удаления аденомы гипофиза или опухоли надпочечника часто развивается надпочечниковая недостаточность. При неоперабельных опухолях надпочечников для устранения или смягчения симптомов гиперкортизолемии длительно применяют метирапон , аминоглутетимид , митотан или кетоконазол.

Избыток надпочечниковых андрогенов и эстрогенов. Вирилизирующие и феминизирующие опухоли надпочечников у детей нарушают половое развитие и вызывают ускорение роста. У девочек такие опухоли встречаются чаще, чем у мальчиков, и обычно секретируют андрогены или андрогены и кортизол. Вирилизирующую опухоль надпочечников или врожденную гиперплазию коры надпочечников у мальчиков следует заподозрить в тех случаях, когда появление вторичных половых признаков не сопровождается увеличением яичек.

У девочек наблюдаются гипертрофия клитора, гирсутизм и задержка менархе. Одни и те же симптомы наблюдаются при разных формах врожденной гиперплазии коры надпочечников, приводящих к увеличению продукции промежуточных метаболитов разных кортикостероидов. При врожденной гиперплазии коры надпочечников избыточная продукция этих метаболитов снижается под действием дексаметазона см. Опухоли надпочечников, проявляющие чисто феминизирующий эффект, у детей встречаются крайне редко. Биохимические признаки опухоли надпочечников, секретирующей половые гормоны: повышение уровня половых гормонов в сыворотке и усиление экскреции кетостероидов с мочой на фоне сниженного содержания ЛГ и ФСГ.

При аденокарциномах надпочечников обычно наблюдаются очень резкое повышение уровня кетостероидов в моче и усиление секреции надпочечниковых андрогенов и эстрогенов. Наиболее чувствительны два первых метода. Когда опухоль имеет небольшие размеры и хорошо выраженную капсулу и может быть удалена полностью, прогноз благоприятный.

Гистологическое строение опухоли не имеет большого прогностического значения. Прием митотана часто сопровождается желудочно-кишечными нарушениями, дерматитом, сонливостью и атаксией.

Гиперальдостеронизм см. Гиперальдостеронизм у детей встречается редко. В редких случаях гиперальдостеронизм поддается лечению дексаметазоном , что указывает на зависимость секреции альдостерона от АКТГ.

Встречаются формы гиперальдостеронизма, обусловленные заболеваниями почек и печени, сопровождающимися повышением АРП см. Например, синдром Бартера представляет собой нарушение реабсорбции хлорида в почечных канальцах и характеризуется задержкой развития, гипокалиемией, метаболическим алкалозом, а также повышением АРП , концентрации альдостерона в сыворотке и экскреции простагландинов с мочой.

Ни синдром Бартера, ни псевдогипоальдостеронизм не сопровождаются артериальной гипертонией. Однако при синдроме Лиддла концентрация альдостерона в сыворотке снижена. У больных с синдромом мнимого избытка минералокортикоидов также наблюдаются признаки избытка минералокортикоидов без явного повышения уровня альдостерона или дезоксикортикостерона в сыворотке.

Показано, что этот синдром обусловлен недостаточностью 11бета-гидроксистероиддегидрогеназы, превращающей кортизол в кортизон в клетках-мишенях. Избыток кортизола приводит к активации минералокортикоидных рецепторов подробно см. При оценке результатов определения уровня альдостерона в сыворотке и его суточной экскреции необходимо учитывать положение тела и физическую активность больного, а также суточное потребление натрия.

Для выявления аденомы клубочковой зоны коры надпочечников используют сцинтиграфию с I-холестерином в сочетании с приемом дексаметазона. Carstenan H, et al. Eur J Pediatr , Chudler R, Kay R. Adrenocortical carcinoma in children. Urol Clin North Am , Conch RM, Winter J. J Pediatr Endocrinol , Gross M, et al. The scintigraphic imaging of endocrine organs. Endocr Rev , Guilhaume B, et al. J Clin Endocrinol Metab , Hindmarsh D, Brook G.

Single dose dexamethasone suppression test in children: Dose relationship to body size.

Малая медицинская энциклопедия.

Реферат: Кортикостероиды

Ваши персональные данные обрабатываются на сайте tiensmed. Если вы не согласны с этим фактом - вам следует немедленно покинуть этот сайт. Если вы продолжите пользоваться сайтом, это значит, что вы согласились на обработку Ваших персональных данных. Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания.

Консультация специалиста обязательна! Автор: Соколова Л. Педиатр высшей категории. Нажимая кнопку "Отправить", в данной форме, Вы соглашаетесь с Пользовательским соглашением , а также с Политикой обработки персональных данных. По всем вопросам, связанным с функционированием сайта, Вы можете связаться по E-mail: Адрес электронной почты Редакции: abc tiensmed.

Оглавление Введение характеристика препаратов Природные кортикостероиды Синтетические кортикостероиды Формы выпуска Препараты для внутреннего применения в таблетках и в капсулах Препараты для инъекций Препараты для местного применения топические Кортикостероиды для ингаляций Показания к применению Показания к применению глюкокортикоидов Показания к применению минералокортикоидов Противопоказания Побочные реакции и меры предосторожности Как применять кортикостероиды?

Лечение кортикостероидами Кортикостероиды детям Кортикостероиды при беременности и лактации Кортикостероиды при бронхиальной астме Читать еще: Стресс, гормоны и душевное здоровье Гормоны щитовидной железы Гормон эндорфин - Что же это такое?

Глюкокортикоиды — палка о двух концах Гормонотерапия — зачем она нужна? Глюкокортикоид местного действия Адвантан Гормональные нарушения у мужчин и женщин - причины, симптомы, методы лечения Что такое гормональный фон? Симптомы, диагностика и лечение нарушений гормонального фона у мужчин и женщин Гормональные анализы - виды, принципы проведения, диагностируемые заболевания Лечение гормонального сбоя травами: мифы и реальность Гормональные травы.

Оставить отзыв Нажимая кнопку "Отправить", в данной форме, Вы соглашаетесь с Пользовательским соглашением , а также с Политикой обработки персональных данных Имя:. Согласен на обработку персональных данных. Информация, размещенная на нашем сайте, является справочной или популярной и предоставляется только медицинским специалистам для обсуждения.

Назначение лекарственных средств должно проводиться только квалифицированным специалистом, на основании истории болезни и результатов диагностики. Архивы

Кортикостероиды. Классификация и общая характеристика основных групп кортикостероидов

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны. В году Бартоломео Евстахий, личный врач римского кардинала Делла Ровере, получивший благодаря своим связям разрешение на проведение вскрытий, впервые обнаружил орган, названный надпочечником рис.

В г. Суворовым с сотрудниками ВНИХФИ была показана возможность использования соласодина - аглюкона глюкоалкалоида из паслена птичьего Solanum aviculare , семейство пасленовых Solanaceae в качестве исходного продукта промышленного получения кортизона. Схема его состоит из нескольких этапов: выделения соласодина из растительного сырья; получения из него прегненолона, а затем прогестерона; микробиологического гидроксилирования прогестерона до 11б-оксипрогестерона; последовательного биохимического окисления 11б-оксипрогестерона и микробиологического гидроксилирования дегидрокортикостерона до образования кортизона.

Лекарственные вещества гормонов коры надпочечников и их синтетических аналогов представляют собой белые кристаллы, имеющие желтоватый или кремоватый оттенок. Они практически нерастворимы в воде. Дезоксикортона ацетат и преднизолон умеренно растворимы в этаноле, а кортизона и гидрокортизона ацетаты очень мало в нем растворимы.

Гидрокортизона ацетат мало растворим, а преднизолон очень мало растворим в хлороформе. Дезоксикортона ацетат и кортизона ацетат легко растворимы в хлороформе. Кортикостероиды и их аналоги являются правовращающими оптическими изомерами таблица 1. Белый или белый со слабым кремовым оттенком кристаллический порошок без запаха. Белый или белый со слабым желтоватым оттенком кристаллический порошок.

Белый или белый со слегка желтоватым оттенком кристаллический порошок. Химические свойства кортикостероидов определяются наличием б,в-ненасыщенной кетонной группировки в кольце А и б-кетольной группировки в боковой цепи кольца D.

Кетогруппа и гидроксил в положении 11 из-за стерических препятствий довольно инертны не образуют гидразонов, семикарбазонов, не ацилируются.

В испытаниях, рекомендуемых для оценки качества кортикостероидов и их аналогов, много общего. При нагревании на водяной бане смеси спиртового раствора кортикостероида и реактива Фелинга выпадает красно-оранжевый осадок.

Реакция обусловлена восстановительными свойствами б-кетольной группировки, которая легко окисляется до карбоксильной:. Появляется красная окраска, обусловленная образованием формазана:.

Кортикостероиды можно отличить друг от друга по реакции с концентрированной серной кислотой таблица 2. Известны и другие испытания на отдельные кортикостероиды.

Раствор кортизона ацетата в этаноле, выпаренный досуха в вакууме, после нагревания до 70 о С в течение 30 мин, с 1 М раствором гидроксида натрия приобретает желтое окрашивание, имеющее интенсивное поглощение при нм в отличие от преднизолона, который в тех же условиях приобретает лишь слабо-желтое окрашивание. Кортикостероиды можно отличать друг от друга с помощью реакций на те или иные функциональные группы.

При нагревании на водяной бане спиртовых растворов лекарственных веществ с раствором фенилгидразина появляется желтое окрашивание. Реакция обусловлена образованием фенилгидразона и на примере кортизона ацетата происходит по схеме:. Для идентификации лекарственных веществ, представляющих собой сложные эфиры, использована реакция получения ацетогидроксамовой кислоты, которая затем с солями железа III образует соединения, окрашенные в темно-вишневый кортизона ацетат или красно-коричневый дезоксикортона ацетат цвет:.

Ацетильную группу можно обнаруживать после гидролиза кортизона и гидрокортизона ацетатов в спиртовом растворе гидроксида калия.

Последующее прибавление концентрированной серной кислоты приводит к образованию этилацетата, имеющего характерный запах. Эта реакция рекомендована ФС для испытания на подлинность гидрокортизона ацетата:. Для качественного и количественного анализа кортикостероидов и их аналогов используют спектрофотометрию в УФ-области. Расчет содержания лекарственного вещества выполняют по удельному показателю поглощения или преднизолон по оптической плотности ГСО.

В таблице 3 приведены условия, в которых ФС рекомендуют выполнять испытания на подлинность и спектрофотометрическое определение лекарственных веществ, производных кортикостероидов. Так, для испытания подлинности преднизолона рекомендовано снимать ИК-спектр в вазелиновом масле в области от до см -1 и сравнивать его с прилагаемым к ФС рисунком спектра.

Методом ТСХ на пластинках Силуфол УФ или Сорбфил устанавливают во всех лекарственных веществах наличие примесей посторонних стероидов. На пластинку помимо испытуемого раствора наносят стандартные образцы различных количеств стероидов, примеси которых обнаруживают. В состав подвижной фазы входят метиленхлорид, метанол, хлороформ, вода в различных соотношениях.

Обнаружение пятен проводят в УФ-свете с длиной волны и нм. Проявителем может также служить фосфорномолибденовая кислота. Идентифицировать и определить содержание дезоксикортона ацетата спектрофотометрическим методом можно с помощью реакции, основанной на взаимодействии с гидразином изатина. Оптическую плотность образовавшегося гидразона измеряют в среде диоксана при длине волны нм.

Методики фотоколориметрического определения гидрокортизона ацетата и других 3-кетостероидов основаны на использовании 13 качестве реактивов на кетогруппу при С-3 стероидного цикла: фенилгидразина, 4-аминоантипирина, изониазида, боргидрида натрия. Микроколоночную ВЭЖХ применяют для идентификации и испытаний на чистоту ряда кортикостероидов: деоксикортона ацетата, кортизона ацетата, преднизона ацетата и преднизолона. Количественное содержание примесей устанавливают методом внутренней нормализации.

Метод ВЭЖХ в прямофазном и обрашеннофазном вариантах использован для количественного определения гидрокортизона ацетата и преднизолона в мазях.

Для анализа на прямой фазе используют смесь хлороформ-метанол , на обратной - метанол. Лекарственные препараты кортикостероидов хранят по списку Б, в хорошо укупоренной таре, предохраняя от действия света.

Дезоксикортона ацетат, являющийся минералокортикостероидом, применяют при болезни Аддисона, миастении, астении, общей мышечной слабости и других заболеваниях. Вводят внутримышечно в виде масляных растворов от 0, г 3 раза в неделю до 0,01 г ежедневно. Лекарственные препараты глюкокортикостероидов оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее, антиаллергическое и антитоксическое действие. Их применяют для лечения ревматизма, различных форм полиартрита, бронхиальной астмы, кожных и различных аллергических заболеваний.

Преднизолон по характеру действия аналогичен кортизону, но более активен. Поэтому его высшие дозы: разовая - 0, г, суточная - 0,1 г внутрь. В результате исследования влияния галогенов, введенных в молекулу кортикостероидов, на их фармакологическую активность были синтезированы моно- и дифторпроизводные преднизолона.

Они содержат в положении 9 один атом фтора - дексаметазон Dexamethasone , триамцинолон Triamcinolone или в положениях 6 и 9 два атома фтора - флюметазона пивалат F1umethasone Piva1ate и флюоцинолона ацетонид F1uосinоlonе Асеtоnidе :. Введение атома фтора в положение 9б осуществляют действием фтороводорода, а образование двойной связи в положения - микробиологическим путем. По физическим свойствам указанные лекарственные вещества сходны с рассмотренными кортикостероидами.

Широкие исследования в области стандартизации и создания новых лекарственных форм синафлана, других кортикостероидов проведены на кафедре фармхимии Пятигорской фармацевтической академии М. Фторпроизводные отличаются более активным, чем у преднизолона, противовоспалительным, антиаллергическим действием. Они высокоэффективны при местном применении. Дексаметазон в 35 раз активнее кортизона. Дексаметазон назначают внутрь до 0,, г, а триамцинолон - до 0,,02 г в сутки. Адвантан метилпреднизолона ацепонат противовоспалительное, противоаллергическое, противозудное крем; мазь; мазь жирн.

Schering Германия. Альдецин беклометазон противовоспалительное, противоаллергическое аэроз. Schering-Plough США. Афлодерм алклометазон противопсориатическое, противовоспалительное, противоаллергическое, противозудное, сосудосуживающее, антипролиферативное крем; мазь Belupo Хорватия. Беклазон беклометазон противовоспалительное, противоаллергическое, антиэкссудативное аэроз.

Galena a. Беклазон Легкое Дыхание беклометазон противовоспалительное, противоаллергическое, антиэкссудативное аэроз. Беклофорте беклометазон противовоспалительное, глюкокортикоидное аэроз. GlaxoSmithKline Великобритания. Бекодиск беклометазон противовоспалительное, глюкокортикоидное пор. Бекотид беклометазон противовоспалительное, глюкокортикоидное аэроз. Белодерм бетаметазон противовоспалительное, противозудное, противоаллергическое крем; мазь Belupo Хорватия.

Будесонид будезонид противовоспалительное, противоаллергическое аэроз. Hemofarm Югославия. Гидрокортизон гидрокортизон противовоспалительное, противоаллергическое, противоотечное, противозудное мазь глазн.

Jelfa S. Гидрокортизон-ПОС N гидрокортизон глюкокортикоидное, противовоспалительное, противоаллергическое мазь глазн. Дексаметазон дексаметазон противовоспалительное, противоаллергическое, противозудное сусп.

Warszawskie Zaklady Farmaceutyczne Polfa Польша. Дексапос дексаметазон глюкокортикоидное, противовоспалительное, противоаллергическое капли глазн. Дексона дексаметазон противовоспалительное капли глазн. Cadila Healthcare Индия. Кортинефф флудрокортизон минералокортикоидное, глюкокортикоидное табл. Pabianickie Zaklady Farmaceutyczne Polfa Польша. Кутивейт флутиказон противовоспалительное, противоаллергическое, противозудное крем; мазь GlaxoSmithKline Великобритания. Латикорт гидрокортизон противовоспалительное, противоаллергическое, антиэкссудативное, противозудное крем; лосьон; мазь Jelfa S.

Локоид гидрокортизона бутират противовоспалительное местное, противоотечное, противозудное мазь Yamanouchi Нидерланды. Alcon Швейцария. Назонекс мометазон противовоспалительное, противоаллергическое спрей наз. Насобек беклометазон противовоспалительное, глюкокортикоидное, противоаллергическое спрей наз.

Офтан Дексаметазон дексаметазон противовоспалительное, противоаллергическое капли глазн. Santen Финляндия. Полькортолон триамцинолон противовоспалительное, противоаллергическое, антиэкссудативное, противозудное табл. Постеризан форте иммунобиологическое средство иммуностимулирующее, противовоспалительное, противоаллергическое, противозудное, регенерирующее мазь; супп.

Kade Германия. Преднизолон преднизолон противовоспалительное, противоаллергическое, антиэкссудативное табл.

Кортикостероиды — это лекарственные препараты, содержащие стероиды. Стероиды — это тип гормонов. Гормоны представляют собой группы мощных химических веществ, оказывающих широкий спектр воздействия на организм. Кортикостероиды не следует путать с анаболическими стероидами, иногда незаконно использующиеся бодибилдерами и спортсменами. В отличие от анаболических стероидов, кортикостероиды не влияют на мышечную силу. Стероидные препараты широко используются в медицине.

Три наиболее распространенные причины их назначения:. Воспаление в организме возникает, когда иммунная система пытается остановить распространение инфекции. Он посылает специальные воспалительные химические вещества на место инфекции, вызывая его воспаление и опухание. Однако при аллергических реакциях иммунная система считает, что безвредные вещества, такие как пыльца, вредны. Это вызывает воспаление. При некоторых заболеваниях иммунная система работает со сбоями и атакует здоровые ткани.

Стероидные препараты также используются для предотвращения отторжения донорского органа иммунной системой. Эти гормоны играют важную роль в регулировании обмена веществ в организме например, превращение пищи в энергию. Это когда надпочечники не производят нужное количество гормонов.

Симптомы включают:. На самом базовом уровне иммунная система состоит из ряда специализированных клеток. Воспаление полезно для борьбы с инфекциями, но оно также может вызывать аллергические или аутоиммунные заболевания.

Кортикостероиды могут проникать через стенку клеток иммунной системы клеточную мембрану. Поскольку лекарственные препараты содержат гормоны, они могут иметь широкий спектр побочных эффектов. Это потому, что гормоны являются мощными химическими веществами, влияющими на многие различные процессы, от прочности костей до веса тела. Если человеку назначают кортикостероиды, диапазон и серьезность побочных эффектов будут зависеть от двух факторов:. При вдыхании ингаляционных или введение инъекционных кортикостероидов, в мышцу или сустав, эффект сосредоточен в одной части тела.

Таким образом, любые побочные эффекты также имеют тенденцию ограничиваться одной частью тела. При пероральном таблетированном приеме кортикостероидов или введении инъекции в вену, эффекты распространяются по всему организму.

Долгосрочное использование кортикостероидов с большей вероятностью приведет к гормональным изменениям в организме, вызывая широкий спектр побочных эффектов.

Кратковременное использование ингаляционных стероидов означает, что большинство людей хорошо переносят их и имеют мало побочных эффектов или вообще не имеют их. Кортикостероиды, введенные в мышцы и суставы, могут вызвать некоторую боль и припухлость в месте инъекции. Однако эти состояния должны пройти в течение нескольких дней.

Человек также может испытывать изменения настроения. Настроение может меняться в минуту от ощущения радости до раздражительности, подавленности или беспокойству. Если лекарственное средство наносилось в течении долгого времени, более 2 недель могут возникнуть следующие симптомы:. Побочные эффекты пероральных кортикостероидов, применяемых в течение длительного времени более трех месяцев , включают:. Даже если побочные эффекты становятся неприятными, внезапно прекращать прием препаратов запрещено.

Пока стероиды принимаются, тело будет сокращать выработку натуральных стероидов. Если вдруг больной перестанет принимать стероидные лекарства, у организма не будет достаточно стероидов для правильной работы, и вполне вероятно, что появятся такие симптомы, как:.

Если будет принято решение прекратить лечение, врач постепенно уменьшит количество принимаемых стероидов. Это даст организму возможность увеличить производство натуральных стероидов. Врач-терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог, инфекционист. Провожу профилактические мероприятия осложнений со стороны пищеварительной системы после долгой терапии НПВП и кроворазжижающими препаратами. Подробнее об Авторе. Перейти к контенту. Search for:. Ингалятор небулайзер. Сиалис инструкция. Метронидазол инструкция по применению и для чего.

Антибиотики нового поколения широкого спектра действия список. Карнитин инструкция. Хондропротекторы список. Флуконазол мг инструкция.

Список жаропонижающих препаратов для взрослых и детей.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Атопический дерматит - Доктор Комаровский

Комментариев: 4

  1. Alpin:

    ага, “ни одна жизнь может быть спасена!”. А что хотел сказать-то?

  2. Saidjon:

    Pavel, статья для дурачков.Все сейчас ринутся за копейки сдавать кровь,что бы жить дольше.))

  3. Дарьяна:

    Надежда, противопоказания индивидуальны, в основном это заболевания ЖКТ и реакция организма на каротин.

  4. bai_akmaral:

    simakhina_galina, скажите, пожалуйста, вы отель бронировали самостоятельно или через турфирму