Определение степени цирроза печени

Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры [2]. В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на тыс.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Цирроз печени

Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры [2]. В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на тыс. Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет [6].

Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные шистосомоз , описторхоз , кандидоз , аспергиллёз. Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины.

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс. Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза [7] :.

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты , которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены. Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке , лейкопения , а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов.

Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы , гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии. Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Стадии процесса следующие:. Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами [6].

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства , повышение температуры тела , боли в суставах , также отмечаются метеоризм , боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения.

При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота , плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота , рвота , диарея , чувство тяжести или боль в животе преимущественно в правом подреберье. Субфебрильная температура , возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов , которые она не в состоянии обезвредить.

Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени. Также возникают желтуха , асцит , периферические отёки из-за гипергидратации прежде всего отёки ног , внешние венозные коллатерали варикозно-расширенные вены пищевода , желудка , кишечника. Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения , они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности [6]. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм , проявляющийся лейкопенией , тромбоцитопенией , анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге. Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии , компьютерной томографии , ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Различают следующие формы цирроза [6] :. Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS Simplified Acute Physiology Score , включающая основные физиологические параметры [12].

В стратификации имеют значение: возраст , ЧСС , ЧДД, систолическое артериальное давление , температура тела , диурез , гематокрит , лейкоциты крови, мочевина , калий , натрий , и бикарбонаты плазмы , а также стадия печёночной комы [6]. Диагноз выставляется по следующей схеме: [ источник не указан дня ]. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.

Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др. Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту УДХК. Действие УДХК включает следующие моменты [7] :. Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ.

Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию пересадку печени. Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма.

Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный [14]. Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Основная статья: Классификация Чайлда — Пью. Cohn, Steven T. Surgery: Evidence-Based Practice.

World Health Organization Дата обращения 11 ноября Дата обращения 6 декабря Циррозы печени. Яковенко, Э. Медицина Алтая.

Дата обращения 5 августа Saunders Co. Care Med. Уша и др. Внутренние болезни животных. Категории : Заболевания печени Склероз. Скрытые категории: Википедия:Статьи с некорректным использованием шаблонов:Cite web не указан язык Википедия:Статьи с некорректным использованием шаблонов:Cite web указан неверный параметр Страницы, использующие волшебные ссылки ISBN Википедия:Статьи с переопределением значения из Викиданных Википедия:Статьи с источниками из Викиданных Википедия:Нет источников с января Википедия:Статьи без источников тип: болезнь Википедия:Статьи с утверждениями без источников более 14 дней.

Пространства имён Статья Обсуждение. Просмотры Читать Править Править код История. В других проектах Викисклад. Эта страница в последний раз была отредактирована 10 февраля в Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия. Подробнее см. Условия использования. Цирроз печени, приведший к гепатоцеллюлярной карциноме макропрепарат. Медиафайлы на Викискладе.

Автор статьи: Гацков С. Цирроз печени является хроническим прогрессирующим заболеванием.

Цирроз печени - симптомы и лечение

Впервые на a:care? Ссылка, которую вы хотите открыть, находится вне зоны контроля компании Abbott. Компания Abbott указывает ссылку исключительно для вашего удобства, ее размещение на сайте не обозначает одобрения сайта со стороны Abbott. Сайт, который вы собираетесь открыть, также может быть не оптимизирован под ваш размер экрана. Цирроз печени — это хроническое прогрессирующее заболевание, при котором здоровые ткани органа замещаются фиброзными рубцовыми , нарушая функции печени и меняя ее размеры и даже местоположение.

Выраженных симптомов на этой стадии нет, поэтому определить ее можно только с помощью лабораторных анализов, в частности, биохимического анализа крови. Список необходимых исследований назначается вашим лечащим врачом, как и дальнейшее необходимое лечение.

Здесь симптомы цирроза становятся более явными, но заболевание все еще успешно поддается медикаментозному лечению.

Лабораторные анализы при этом демонстрируют ухудшение состояния: показатели уровня альбумина становятся ниже, протромбиновый индекс также снижается. Стадия декомпенсации наступает, когда значительный объем тканей печени заменяется рубцовой, что приводит к печеночной недостаточности.

Цирроз здесь имеет выраженные признаки и требует немедленной госпитализации. Лабораторные исследования свидетельствуют о тяжелейших нарушениях работы печени. Протромбиновый индекс, альбумин, а также гемоглобин становятся очень низкими, и кроме основных изменений формируется анемия. Список литературы 1. Внутренние болезни: учебник: в 2 т. Моисеева, А. Мартынова, Н. Козинец А. Оценка эффективности диагностических методов при циррозе печени: дис Блум, С.

Ивашкина, И. Маева, А. Шувалов Е. Печеночная недостаточность при вирусном гепатита. Заболевания печени весьма многочисленны и разнообразны. Это связано с многофункциональностью этого органа.

В гастроэнтерологии есть специальный раздел, ведающий исключительно заболеваниями печени — гепатология. Заполнение профиля. Личный кабинет. Виртуальное обучение. Мои пациенты. Лекарственные препараты. Тесты и Опросы. Совет дня. Получить награды. Этот материал предназначен для медицинских работников. Для получения доступа войти в аккаунт a:care врача или фармацевта. Войти в систему Нет, спасибо. О проблеме. Влияние алкоголя. Цирроз печени. Полезные статьи.

Цирроз печени: стадии. Среди показателей, которые могут стать маркёрами поражения печени важно отметить: — альбумин; — глутамилтранспептидаза; — глутаминовая оксалоуксусная трансаминаза; — глутаминовая пируваттрансаминаза; — протромбиновое время; — билирубин; — уровень тромбоцитов; — средний объём клеток крови.

Наиболее распространенные симптомы: — головные боли; — снижение аппетита; — тошнота; — расстройства стула диарея ; — дискомфорт в правом боку; — кровоточивость десен и частые кровотечения из носа; — сосудистые звездочки и синяки, появляющиеся даже при незначительном надавливании на кожу. Подведем итог. Подписывайтесь на нашу рассылку Чтобы быть в курсе всех обновлений и новостей a:care.

Спасибо, что присоединились к нам. Вы скоро получите уведомление по электронной почте.

Стадии цирроза печени

Поражение печени циррозом носит необратимый характер. Заболевание не подлежит эрадикации ликвидации , и неминуемо заканчивается летально. Прогноз на жизнь зависит от стадии болезни, и образа жизни пациента.

По масштабам патологических изменений органа, проявлению симптомов, и тяжести течения, выделяют четыре стадии цирроза печени. Срок жизни пациента, во многом, определяется этапом развития болезни.

Цирроз железы внешней секреции представляет собой хронический деструктивный процесс, в ходе которого рабочие клетки печени гепатоциты трансформируются в соединительную ткань. Образовавшиеся на месте гепатоцитов рубцы не несут функциональной нагрузки, железа теряет дееспособность и отмирает.

Перерождение печеночных клеток происходит под влиянием определенных факторов, которые обуславливают природу происхождения различных видов цирроза:.

По гендерной принадлежности патология больше характерна для мужчин, поскольку одним из факторов развития является неумеренное употребление алкогольных напитков. Независимо от причины возникновения, болезнь имеет хроническое течение, с постепенным увеличением структурных изменений органа и нарастанием симптомов.

Вылечить цирроз полностью невозможно. По мере развития заболевания, меняется структура печени и увеличивается площадь поражения. Гепатоциты превращаются в узелки и постепенно разрастаются. Степени морфологических изменений классифицируются по размерам трансформированных клеток печени. Стадия цирроза печени по оценочной шкале Child-Turcotte-Pugh определяется после проведения диагностики. Классность болезни присваивается согласно количеству набранных баллов по каждому диагностическому параметру.

При сумме баллов более 15, диагностируется терминальная конечная стадия заболевания. Этот период характеризуется многочисленными осложнениями и непродолжительностью по времени жизни больного. Цирроз печени имеет 4 стадии развития: компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная и терминальная. На начальной стадии заболевание может протекать в латентной форме, не предъявляя выраженной симптоматики.

Признаки деструкции печени не проявляются благодаря тому, что в организме работает механизм компенсации, и здоровые клетки пытаются взять на себя функции пораженных участков. Из соматических симптомов первой стадии можно выделить:. Начальную стадию не характеризуют внешние изменения пациента. Желтуха кожных покровов отсутствует. Распознать смертельное заболевание на 1 этапе развития можно только с помощью микроскопии крови и аппаратной диагностики.

У потенциального больного производится забор крови для оценки биохимического состава и общих клинических показателей. Биохимия выявляет высокое цифровое значение печеночных ферментов: АСТ аспартатаминотрансферазы , АЛТ аланинаминотрансферазы , альфа-амилазы, пигмента билирубина, сниженный уровень белка альбумина, нарушение липидного жирового обмена. По результатам клинического анализа определяется наличие воспалительного процесса и низкий уровень тромбоцитов кровяных клеток, отвечающих коагуляцию крови.

С помощью ультразвукового исследования диагностируются изменения печени, характерные для циррозного процесса на ранней стадии: увеличение объема, гиперэхогенность повышенная проводимость , гетерогенная узловатая структура, нечеткий абрис очертание органа с закругленным нижним краем. В некоторых случаях уже на первичном этапе можно выявить признаки разрастание селезенки и увеличения в диаметре селезеночной вены.

Полученные результаты являются показанием для проведения биопсии забора ткани органа для лабораторного исследования. Окончательный диагноз ставится при подтверждении деструктивно-дистрофического изменения гепатоцитов и наличия рубцов.

Ранняя диагностика и адекватная терапия продлевают человеку жизненный срок, в среднем, до 10 лет. Вторая стадия патологических изменений печени характеризуется увеличением масштабов пораженной площади органа. Появляются четкие симптомы, требующие неотложной врачебной помощи. Если не начать лечение на данном этапе, стремительное развитие осложнений не позволит пациенту прожить более 3-х лет. При адекватной терапии этот срок увеличивается вдвое. Основные проявления патологии во 2 стадии:.

На стадии субкомпенсации могут проявляться первые признаки осложнений: расширяются вены пищевода, кровоточат десны, отекают ноги, образовываются геморроидальные узлы в перианальной зоне и прямой кишке.

В брюшной полости начинается процесс накапливания свободной жидкости. На фоне гормонального и обменного сбоя у женщин нарушается овариально-менструальный цикл НОМЦ. У мужчин появляются проблемы с потенцией. Третья стадия болезни для многих пациентов становится последней.

Большая часть гепатоцитов к этому моменту отмирает. На ультразвуке можно увидеть следующие изменения: сжатие печени в объеме, высокая плотность органа, гипоэхогенность плохая проводимость , сильная деформация контуров, узелковая структура, увеличенная селезенка, гепаторенальный синдром нарушение функции почек , варикозное расширение портальной вены крупнейшего сосуда, в который стекается кровь из смежных органов пищеварительной системы. В стадии декомпенсации прогрессируют множественные осложнения болезни.

Развивается печеночная недостаточность, при остром течении которой до терминальной стадии цирроза больной уже не доживает. Четвертая стадия развития патологии является конечной.

Биопсия определяет 6 степень поражения гепатоцитов полное отсутствие дееспособных клеток. Печень состоит из рубцовой ткани, на УЗИ, выявляется активность онкологических процессов гепатоцеллюлярная карцинома , прогрессирующая водянка асцит , портальная гипертензия повышение давление в портальной вене , тромбоз воротной вены и других сосудов портальной системы. Последняя стадия цирроза характеризуется наличием тяжелых осложнений, поражающих весь организм:.

Усредненные данные медицинской статистики, указывают на неблагоприятный прогноз выживаемости, начиная с 3 стадии циррозного поражения печени. Заболевание, выявленное на 2 стадии, сокращает этот срок в 1,5—2 раза.

При тяжелом циррозе максимально можно прожить 2—3 года. Наличие осложнений, которые не лечатся энцефалопатия, угрожающая кома могут привести к летальному исходу в любой момент. Механизм развития и причины происхождения Степени морфологических изменений Классификация стадий цирроза по шкале Child-Turcotte-Pugh Стадийность патологии по тяжести протекания и симптоматике Прогноз. В процессе прогрессирования цирроза увеличивается площадь повреждений.

В конечном итоге омертвевшие гепатоциты полностью заменяют печеночную ткань. Как диагностировать цирроз печени. Диагностические показатели цирроза печени. Читайте также: Фото людей с циррозом печени Лечение асцита при циррозе печени Можно ли вылечить цирроз? Характерные внешние признаки цирроза в декомпенсированной стадии. На фото наглядно представлен внешний вид живота пациента при осложненном циррозе. Видео по теме:.

Embedded video. Последняя стадия цирроза печени. Первые признаки цирроза печени. Сколько живут с диагнозом цирроз печени. Ваше имя. Анна Соловьева. Если у вас остались вопросы, вы можете можете задать их мне.

Впервые на a:care?

Четыре стадии цирроза печени

Цирроз печени - хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся функциональной недостаточностью печени и портальной гипертензией. Цирроз печени характеризуется необратимыми изменениями в печени с нарушением нормальной архитектоники органа - избыточным развитием соединительной ткани и перестройкой ее структуры с формированием ложных долек. Цирроз печени - необратимое заболевание в отличие от гепатитов, гепатозов и фиброза печени.

У пациентов с циррозами печени могут регистрироваться разнообразные симптомы, которые зависят от этиологии, стадии заболевания и активности процесса. У пациентов с циррозами печени наиболее часто наблюдаются носовые кровотечения, слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности и аппетита, вздутие живота, неустойчивость стула, тупая боль в правой половине живота, кожный зуд, повышение температуры тела, астенизация.

На поздних стадиях заболевания наблюдаются: портальная гипертензия, асцит и печеночная недостаточность. Диагноз ставится на основании результатов клинической оценки, лабораторных анализов биохимия крови , инструментальных методов обследования ультразвуковое и компьютерно-томографическое исследование печени. Для точного установления диагноза необходимо проведение биопсии печени. Цирроз печени классифицируются в зависимости от морфологических изменений печени, по этиологическому фактору, в зависимости от выраженности печеночно-клеточной недостаточности и активности процесса.

В настоящее время в мире заболеваемость циррозом печени составляет около больных на тыс. Ежегодно в США от хронических заболеваний печени, в том числе и от цирроза, погибают тыс. В большинстве случаев это люди в возрасте лет. Частота развития цирроза печени в целом у мужчин выше, чем у женщин: 1, Различия определяются этиологией заболевания. Алкогольный цирроз печени чаще возникает у мужчин; первичный билиарный цирроз - у женщин.

Показатели смертности от цирроза печени: мужчин в возрасте лет; 26, женщин в возрасте лет. Этиологические причины развития цирроза печени многообразны. Во многих случаях наблюдается сочетание двух и более этиологических факторов. Исключено этиологическое значение сифилиса, туберкулеза, малярии и неполноценного питания в развитии циррозов печени.

Значимые этиологические причины развития цирроза печени возможно сгруппировать следующим образом:. Закрыть Рис. Заболевания - основные причины развития цирроза печени. При ежедневном приёме мл этилового спирта через лет возникает алкогольный цирроз печени, которому, как правило, предшествует алкогольный гепатит.

Болеют, в основном, мужчины старше 40 лет. Алкогольный гепатит часто излечивается при условии прекращения употребления алкоголя. Цирроз печени после вирусного гепатита формируется вследствие возникновения очагов некроза в печени. Кроме того, у пациентов с хроническими гепатитами высока вероятность развития гепатоцеллюлярной карциномы. В США 4 млн. Употребления алкоголя и инфицирование вирусом хронического гепатита В - дополнительные факторы риска развития цирроза печени.

Ткань печени в норме. Микроскопическая картина цирроза печени, развившегося вследствие хронического гепатита С. Микроскопическая картина цирроза печени, развившегося вследствие хронического гепатита В. Для патогенеза цирроза печени имеет значение наличие у пациента хронического аутоиммунного гепатита. В большинстве случаев его этиология не известна. Аутоиммунный гепатит в редких случаях может быть исходом ранее перенесенного вирусного гепатита А. Заболевание характеризуется дефектом иммунорегуляции: снижением Т-супрессорной субпопуляции Т-лимфоцитов и наличием в крови аутоантител.

Эти изменения могут не коррелировать с клиническими проявлениями заболевания. Цирроз печени вследствие аутоиммунного гепатита. Гистологическая картина поражения желчных протоков при аутоиммунном гепатите. Визуализируется деструктивный холангит, свидетельствующий о первичном билиарном циррозе. Стриктуры желчевыводящих путей, склерозирующий холангит, первичный холестатический гепатит, нарушения оттока желчи, обусловленные муковисцидозом , могут стать причиной развития первичных и вторичных билиарных циррозов.

Гемохроматоз - аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, характеризующееся нарушением обмена железа в организме. В результате железо накапливается в органах и тканях, повышается его содержание в сыворотке крови. При гемохроматозе происходит диффузное отложение железа в гепатоцитах печени.

Гистологическая картина печени при наследственном гемохроматозе. Цирротически измененная печень при наследственном гемохроматозе. В основе патогенеза болезни Вильсона-Коновалова гепатолентикулярная дегенерация , лежит нарушение метаболизма меди и накопление этого микроэлемента в печени и других внутренних органах. В норме основная масса меди после всасывания в кишечнике выводится с желчью и мочой. Развивается цирроз печени, обычно макронодулярного типа.

Заболевание встречается с частотой населения, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Гистологическая картина печени при болезни Вильсона-Коновалова пациент с острой печеночной недостаточностью.

Альфа1-антитрипсин - низкомолекулярный протеазный ингибитор, подавляющий активность протеолитических знзимов трипсина, химотрипсина, плазмина, тромбина, эластазы, гиалуронидазы, протеаз лейкоцитов, макрофагов, микроорганизмов. Дефицит альфа1-антитрипсина приводит к повышенному накоплению протеолитических энзимов и последующему повреждению тканей, преимущественно легких и печени.

В неонатальном периоде у пациентов отмечается увеличение печени, развитие желтухи, обесцвечивание кала, потемнение мочи вследствие холестаза. В ходе лабораторных исследований выявляется конъюгационная гипербилирубинемия. В дальнейшем может развиться цирроз печени. Гистологическая картина печени при дефиците альфа1-антитрипсина.

Гликогенозы - группа наследственных болезней, которые характеризуются недостаточностью ферментов, участвующих в обмене гликогена. При этом наблюдаются нарушения структуры гликогена, его недостаточное или избыточное накопление в различных органах и тканях, в том числе и в печени.

По характеру ферментативной недостаточности выделяют 12 типов гликогенозов. Гистологическая картина печени при гликогенозе IV типа. Галактоземия - наследственное заболевание, характеризующееся нарушением углеводного обмена вследствие отсутствия фермента галактозофосфат-уридилтрансферазы.

При этом в крови накапливается галактоза. У пациентов наблюдается отставание в физическом и умственном развитии, желтуха, гепатомегалия.

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Муковисцидоз - наследственное системное заболевание экзокринных желез, как слизеобразующих секреторные железы респираторного тракта, кишечника, поджелудочной железы , так и серозных слюнных, потовых, слезных.

В связи с угнетением транспорта хлоридов и изменением баланса йонов натрия в эпителиальных клетках респираторного, гепатобилиарного, желудочно-кишечного трактов и поджелудочной железы, у пациентов с муковисцидозом отмечается застойно-обтурационные изменения в соответствующих органах. Повышается вязкость желчи, которая заполняет желчевыводящие протоки. Если этот процесс происходит активно, то может возникнуть обструктивный цирроз печени, осложненный варикозным расширением вен пищевода и спленомегалией.

Печень пациента с муковисцидозом и мультилобулярным циррозом. Цирроз печени может быть вызван приемом таких препаратов, как: метотрексат , альфа- метилдопа , амиодарон , галотан , изониазид.

Эти медикаменты способны приводить к фулминантной печеночной недостаточности. Кроме того, холестатические расстройства могут вызываться хлорпромазином , эритромицином , эстрогенами. Массивный цирроз печени, вызванный приемом галотана. Центролобулярный цирроз после приема парацетамола. Фосфолипидоз печени на фоне приема амиодарона. Цирроз печени может возникать у пациентов с хронической правожелудочковой недостаточностью например, при недостаточности трикуспидального клапана и при констриктивном перикардите.

Острая обструкция печеночных вен при синдроме Бадда-Киари. Кроме этого нарушения у пациентов наблюдается некроз гепатоцитов в центролобулярной области. Перивентрикулярный фиброз при синдроме Бадда-Киари. К циррозу печени приводят шунтирующие операции на кишечнике наложение обходного тонкокишечного анастомоза с выключением значительной части тонкой кишки.

Наблюдаются в основном у женщин. В большинстве случаев криптогенные циррозы - следствие неалкогольной жировой дистрофии печени, которая возникает при ожирении, сахарном диабете, гипертриглицеридемии. Воздействие повреждающего фактора индуцирует в печени процессы гепатоцеллюлярной гиперплазии возникновение узлов регенерации паренхимы и ангиогенеза. Регуляторами роста являются цитокины, факторы роста печеночной ткани эпителиальный фактор роста, фактор роста гепатоцитов, трансформирующий фактор роста альфа, фактор некроза опухоли , инсулин, глюкагон.

В ходе ангиогенеза образуются новые сосуды, который окружают узлы регенерации и обеспечивают соединение между печеночной артерией, портальной веной и венулами печени, восстанавливая тем самым внутрипеченочную циркуляцию. Благодаря соединительным сосудам осуществляется венозный отток относительно небольших объемов крови под высоким давлением. Из-за этих нарушений внутрипеченочного кровотока через печень проходят меньшие количества крови, чем в норме, поэтому нарастает давление в системе портальной вены.

Цирроз печени может приводить к возникновению внутрилегочных шунтов и нарушениям вентиляционно-перфузионного отношения, что вызывает гипоксию. Прогрессивное снижение массы ткани печени способствует возникновению печеночной недостаточности и асцитов. Течение цирроза может осложняться развитием гепатоцеллюлярной карциномы, вызванной гепатитами С или В, гемохроматозом, алкогольным поражением печени, дефицитом альфа1-антитрипсина, гликогенозами.

При циррозе печени в ткани органа обнаруживаются одновременно и узлы регенерации паренхимы, и очаги фиброза. Не характерны для цирроза печени: не полностью сформировавшиеся регенеративные узлы в печени, узлы без признаков фиброза узловая регенеративная гиперплазия , врожденный фиброз печени без регенеративных узлов.

Гистологические признаки цирроза печени: фиброзные тяжи и микроузлы или псевдодоли. Псевдодоли представляют собой группы гепатоцитов, окруженные участками фиброза. Постепенно микроузлы превращаются в макроузлы. Микронодулярный цирроз характеризуется возникновением в печени узлов небольшого размера до 3 мм в диаметре и тонких тяжей соединительной ткани. Ткань печени, содержащая узлы, теряет дольковую структуру.

Терминальные печеночные венулы и компоненты портальной триады ветви воротной вены, печеночной артерии и желчные протоки деформируются.

Цирроз печени ‒ симптомы, признаки, лечение, причины, питание и стадии

Что такое цирроз печени? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильев Р. Цирроз печени ЦП — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

По этиологическим характеристикам можно выделить :. К распространённым относят вирусные В, С, D , алкогольные и метаболические формы цирроза печени. Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного пневмонии, а также возникновение оксидативного стресса.

У больных в терминальной заключительной фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха. Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. Клиническая картина ЦП зависит от его формы и течения, активности основного заболевания, а также наличия или отсутствия печёночно-клеточной недостаточности, синдрома портальной гипертензии, холестаза и внепечёночных проявлений.

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:. При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Три последних признака зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения. Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на см. При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. В основе патогенеза заболевания лежит повреждение и некроз паренхимы основной ткани печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов клеток печени , а также системное поражение интерстициальной ткани. При всех формах ЦП нарушается иммунологическое равновесие организма, преобладающими становятся аутоиммунные процессы: иммунная система человека принимает собственные клетки печени за чужеродные и повреждает их.

В конечном итоге, это приводит к разрушению гепатоцитов и структуры печени в целом. Однако при этом каждая форма ЦП имеет свои патогенетические особенности:. В основе патогенеза более редких причин ЦП лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:. Цирроз формируется на протяжении многих лет.

С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:.

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная печёночно-клеточная недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты.

В году на съезде гепатологов в Акапулько Мексика была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой. По шкале Чайлд — Пью выделяют следующие степени тяжести ЦП :. Каждый из показателей оценивают в баллах 1,2 или 3. Интерпретация осуществляется по следующим критериям:. Асцит — это скопление жидкости в брюшной полости, которое, как правило, проявляется чувством вздутия, тяжести, полноты, иногда распиранием в животе.

Визуально может определяться увеличение живота. Средний и большой асцит белее 4 л жидкости проявляется увеличением массы тела на кг. Первично диагностированный асцит требует выполнения пункции брюшной полости для исследования жидкости на микрофлору, определения уровня pH, микроскопического, цитологического и серологического анализа. Спонтанный бактериальный перитонит СБП — осложнение асцита,возникающего при ЦП, которое проявляется в большинстве случаев положительными перитонельными синдромами и лихорадкой.

При таком осложнении часто не удаётся выявить первичный инфекционный очаг. Предполагается, что в развитии СБП важную роль играет условно-патогенная микробная флора кишечника: при возникновении лимфостаза отёка конечностей условно-патогенные кишечные бактерии проникают в брюшную полость и активизируются. Из асцитической жидкости чаще высевается кишечная палочка и другие грамотрицательные кишечные микроорганизмы, реже — стрептококки и пневмококки.

Энцефалопатия — осложнение, возникающее из-за печёночной депрессии в результате печёночно-клеточной и портально-печёночной недостаточности. Оба вида энцефалопатии требуют дифференциальной диагностики с передозировками лекарственных средств в частности, седативных и наркотических средств , острыми цереброваскулярными заболеваниями включая субдуральную гематому и острым отравлением алкоголем с определением уровня этилового спирта в крови.

Гепаторенальный синдром — тяжёлая функциональная острая почечная недостаточность у пациентов, имеющих выраженную печёночную недостаточность, которая возникает в результате острого или хронического заболевания печени, чаще всего цирроза.

Диагностика гепаторенального синдрома основана на критериях International Ascites Club год. К большим критериям относятся:. К методам диагностики ЦП относятся сбор анамнеза, лабораторные и инструментальные исследования, а также проводится дифференциальная диагностика. При расспросе пациента уделяется особое внимание наличию в прошлом желтухи, зуда, острых, хронических или наследственных заболеваний печени, употреблению наркотиков, алкоголя, переливаниям препаратов крови и т.

Клинический анализ крови необходим для определения состояния клеток печени. У людей ЦП отмечается тромбоцитопения и тенденция к снижению количества лейкоцитов и нейтрофилов в крови при гиперспленизме. СОЭ часто увеличена. Анемия любой степени тяжести может свидетельствовать о недавно перенесённом кровотечении. Биохимический анализ крови зависит от причины и выраженности цирроза. При подозрении на заболевание в сыворотке крови определяют уровень активности аминотрансфераз АЛТ, АСТ , общего и прямого билирубина.

Для оценки белково-синтетической функции печени используют протромбиновый индекс, устанавливают количество аммиака и уровень АФП и другое. Сывороточные маркеры фиброза пока не позволяют точно определить стадию фиброза. Он состоит из нескольких лабораторных исследований, результаты которых используются для расчёта пяти основных показателей состояния ткани печени:.

Он позволяет комплексно оценить изменения, вызванные заболеванием печени. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости УЗИ — высокоинформативный метод диагностики ЦП, который позволяет поставить предварительный диагноз. С его помощью можно выявить увеличение плотности печени, узловатую деформацию контуров, расширение внутрипечёночных ветвей воротной и селезёночной вен, а также размеры селезёнки. Компьютерная томография КТ по диагностической информативности превосходит УЗИ, поэтому она обязательно проводится в сомнительных случаях и при подозрении на онкологические заболевания.

Магнитно-резонансная томография МРТ не обладает преимуществами по сравнению с КТ, но такую разновидность МРТ, как магнитно-резонансная холецистопанкреатография, необходимо проводить людям с первичным билиарным циррозом. УЗДГ допплерографию проводят преимущественно для диагностики и оценки выраженности портальной гипертензии.

Биопсия печени — это морфологическое инвазивное исследование, обладающее высокой информативностью и специфичностью. Оно является золотым стандартом в диагностике ЦП и других заболеваний печени. Дифференциальная диагностика ЦП проводится с нецирротическими причинами увеличения печени, асцита, портальной гипертензии и энцефалопатии. При высокоактивных формах ЦП важно дифференцировать заболевание от острого вирусного, алкогольного или лекарственного гепатита. Для этого широко используются маркеры вирусов гепатита, ПЦР и иммунология.

Так же дифференциальную диагностику цирроза печени проводят с:. Для диагностики, профилактики и поиска оптимального лечения прибегают к помощи дополнительных специалистов: офтальмолога, кардиолога, психиатра, генетика и трансплантолга для определения возможности и необходимости пересадки печени. Лечебные мероприятия начинаются с рациональной диеты. В качестве нутритивной поддержки рекомендуется дополнительные приёмы пищи в виде энтерального питания смесями, обогащёнными пищевыми волокнами, с низким содержанием ароматических аминокислот.

Этиотропная терапия предполагает лечение основного заболевания, на фоне которого развился цирроз:. Лечение проводится в зависимости от механизмов развития ЦП, лечения обострений и наличия у пациента хронических заболеваний.

У пациентов с алкогольным циррозом печени АЦП возникает дефицит витаминов группы В. Поэтому в этих случаях необходимо принимать мг тиамина , 30 мг пиридоксина и 1 мг фолиевой кислоты в сутки. Для восстановления нарушенной структуры мембран гепатитов используют эссенциальные фосфолипиды , разведённые с кровью пациента по 10 мл на мг в сутки в течение не более 14 дней. При аутоиммунном гепатите АИГ показана иммуносупрессивная и противовоспалительная терапия глюкокортикостероидами преднизолон , метилпреднизолон.

Приём азатиоприна позволяет снизить дозировку глюкокортикостеройдов. Вместо азатиоприна могут быть использованы 6- меркаптопурин , циклоспорин А, циклофосфамид, микофенолата мофетил. Ориентировочный курс лечения — 22 месяца. Перед планируемой отменой терапии обязательно проводится контрольная биопсия печени, а после отмены — наблюдение не реже одного раза в шесть месяцев.

При первичном билиарном циррозе используют иммуносупрессивную терапию бедсонидом в сочетании с препаратами урсодезоксихолевой кислоты УДХК , проводят мониторинг на предмет остеопороза. С появлением топических стеройдов с ММХ-технологией количество побочных действий от гормональной терапии снизилось. Также возможно хирургическое лечение — эндоскопическая баллонная дилатация наиболее суженных участков желчных протоков. Данный вид лечения достоверно увеличивает продолжительность жизни пациентов с ПСХ.

При гемохроматозе необходимо ограничить употребление железосодержащих продуктов и лекарственных препаратов. В случае противопоказаний к кровопусканию в связи с развитием анемии используют десферал дефероксамин. При болезни Вильсона — Коновалова показано ограниченное употребление продуктов, содержащих медь, и пожизненный приём хелатирующих соединений Д-пеницилламина купренил, металкаптазу , триентина куприд или хелатирующих соединений цинка.

При тяжёлом течении и терминальной стадии цирроза производят трансплантацию органа. При недостаточности альфаантитрипсина применяется только специфическая патогенетическая терапия с применением лечебных концентратов альфаантитрипсина из донорской плазмы Prolastin, Zemaira, Aralast. При синдроме Бадда — Киари помимо ограничительной диеты производят коррекцию портальной гипертензии неселективными бета-адреноблокаторами атенолон, пропранолол и мочегонными препаратами фуросемеид, спиронолактон.

Также используют антикоагулянтную терапию гепарином или варфарином до достижения целевого уровня МНО. При развитии эмболии проводится тромболитическая терапия стрептокиназой , урокиназой или рекомбинантным тканевым активатором плазминогена.

Основными методами лечения при синдроме Бадда — Киари являются:. При венокклюзионной болезни и обструкции воротной вены необходимо исключение этиологического фактора и антикоагулянтная терапия. При эмболии — тромболитическая терапия, коррекция портальной гипертензии и хирургическое лечение для наложения шунтов тромбэктомия с ангиопластикой.

Комментариев: 4

  1. Y_kochetkov:

    Никак. Ждать, пока сойдёт.

  2. llenochkaiv:

    ДобрыйЭэх,

  3. elenaaleksandrovna:

    Можно быть стройной, но не тощей, можно быть упитанной, но не жирной! Вчера много каталась по городу и поразилась сколько у нас жирных людей! А сколько безобразной молодежи с животами и свисающими боками! Как можно так себя не любить?! Из-за специфики работы всегда питалась не правильно, легкий завтрак, без обеда и усиленный ужин часов в 8-9 вечера. За 30 лет работы привыкла к такому образу питания и меня все устраивало, т.к. и фигура, и вес всегда оставались на одном уровне. В 2011 уволилась на пенсию из силовых структур и от спокойной жизни без Устава за 3 месяца набрала 15 кг. При моем росте (181) прибавка веса не бросалась в глаза, но я сама чувствовала, что тяжеловато и джинсы туговаты!))))) Никогда не сидела на диетах, не считала каллории и ни в чем себе не могу отказать. Занялась фитнесом, но эта обязаловка с изнуряющими тренировками стала меня бесить, да и денег стало жалко. Ладно, если был бы результат, но вес то не снижался! В прошлом году узнала о сбалансированном питании Energy Diet (Еда для жизни), попробовала, мне понравилось. В принципе, свой рацион сильно не меняла, просто вместо завтрака выпиваю коктейль. Так благодаря этому коктейлю перестала покупать конфеты и печенье, которые раньше стояли вазами и только мною съедались. За 2.5 месяца сбросила 12 кг. А сейчас употребляю все вкусы этого питания (около 15 видов- супы, каши, омлет,хлеб, ягодные, шоколадные). Сейчас совсем по-другому отношусь к своему питанию. Порции обычной еды уменьшились, почему-то почти не стала есть колбасу и торты, не хочу. ))))) Кто захочет получить более подробную информацию, постучитесь в скайп bagira6444 или найдите меня в любой соц.сети Полевая Нина, 56 лет, Алматы, Казахстан. Для личных отношений весовая категория, конечно, не всегда играет решающую роль, хотя приятнее рядом с собой видеть человека с хорошими внешними данными, если сам этими данными обладаешь. Но от лишнего веса все-таки лучше избавиться, т.к. лишние КГ пагубно влияют на наше здоровье. И стремиться хорошо выглядеть нужно не для кого-то, а в первую очередь для себя, чтобы не бояться лишний раз заглянуть в зеркало, и не проходить мимо него, боясь увидеть свое отражение! Всем здоровья и счастья!

  4. markmilad:

    Одноклассница в Австралии живет, судя по ее фото Маньки Маньками там и она и ее подруги, одеты как то странно, что первое из шкафа вывалилось то и надела и так все на ее фото. Но они там все веселые, постоянно что то празднуют, путешествуют и судя по всему счастливы, плевать им там на свою внешность, так что дело не в возрасте или внешности, а в состоянии души!