Снятие отека головного мозга

Далее предоставлена полная информация об отеке внутри мозга: что это такое, причины возникновения ОГМ, его симптомы у взрослых, как лечить и какие последствия вызывает отсутствие адекватной терапии. Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:. К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Отек мозга: причины и формы, симптомы, лечение, осложнения и прогноз

Отек мозга — угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток цитотоксическому фактору или нарушению проницаемости мембран головного мозга вазогенному фактору.

Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма — бытовая или спортивная, более редкими — опухоли и менингиты.

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера.

При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:. К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса.

Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу. К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови. В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека.

Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина.

На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга. Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм. Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата АТФ , который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны.

В клетках происходит накопление ионов натрия и воды. На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости. Отдельная форма цитотоксического отека — вазогенный.

Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови. По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию.

Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия — давление крови в сосудах мозга.

Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия. Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию. Вазогенный отек — наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга.

Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:. Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия.

Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами. Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки.

Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки. Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин: гипоксическая ишемическая травма головного мозга при утоплении, остановке сердца ; травма головного мозга; метаболические нарушения обмена органических кислот; гепатическая энцефалопатия; синдром Рея острая печеночная недостаточность ; инфекции энцефалиты и менингиты ; диабетический кетоацидоз; интоксикации аспирином, этилен гликолем, метанолом ; гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк Одна из основных причин интерстициального отека — обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии.

Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества. Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается. При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга — нарушение дыхания, сердечных сокращений. Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта.

При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром.

Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго. При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга.

Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Задача интенсивной терапии — поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание. Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии — диуретики и гипервентиляция. Осмотерапия — это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения.

Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление. Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами.

Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга — внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка — более 2 см.

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0, г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию.

Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек.

При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах.

Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани.

Отек мозга — угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток цитотоксическому фактору или нарушению проницаемости мембран головного мозга вазогенному фактору.

Отёк мозга – симптомы, лечение и прогноз выздоровления

Далее предоставлена полная информация об отеке внутри мозга: что это такое, причины возникновения ОГМ, его симптомы у взрослых, как лечить и какие последствия вызывает отсутствие адекватной терапии. Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:. К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Периферическое набухание представляет собой отек спинного мозга позвоночника. А центрального нахождения, собственно головного мозгового вещества. Отечное состояние центрального нахождения принято разделять на 2 вида. Отек части мозга регионарный и всех центральных мозговых клеток распространенный. Каждый из видов вызван разными причинами. К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые.

Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови. В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина.

На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга. Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм. Запоздалая диагностика и неправильное лечение могут привести к тяжелым нарушениям жизненно важных функций дыхания, сердцебиения.

Которые приводят к летальному исходу. Могут наблюдаться тяжелые не проходящие неврологические поражения, по типу нарушения двигательной и чувствительной активности конечностей.

Избежать этих нарушений позволит своевременное оказание помощи. Для того чтобы быстро получить квалифицированную помощь, нужно знать симптомы этого состояния. Неврологические симптомы начинают развиваться из-за распространения отека на кору, далее на подкорковые образования. Давление внутри нарастает, это приводит к появлению следующих нарушений. Когда растет отек, а лечение еще не начато, возникают тяжелые необратимые поражения нервной ткани. Кома характеризуется состоянием глубокого патологического сна.

Замедляется и нарушается работа нервной системы. Человек без сознания, не реагирует на внешние раздражители, боль. Нарушаются жизненно важные функции. Долгое время пребывания в состоянии комы приводит к гибели множества нервных клеток, летальному исходу. Особенность отечности мозга у взрослых в том, что она чаще всего нарастает медленнее чем, у детей.

Развитие отека у новорожденного происходит очень быстро, требует тщательного знания неотложной помощи, умения в диагностике и лечении. Чаще всего у детей возникает отек ствола головного мозга.

При адекватной своевременной терапии, нервные клетки восстанавливаются и отек спадает. Тяжелое течение влечет за собой разные последствия, среди которых:. Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата АТФ , который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны.

В клетках происходит накопление ионов натрия и воды. На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов.

Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости. Отдельная форма цитотоксического отека — вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов.

В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови. По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия — давление крови в сосудах мозга.

Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия. Сколько живут с подобной патологией? Как показывает практика, на начальных этапах это еще может быть обратимым процессом, но при прогрессировании заболевания шансы на полное выздоровление минимальны, так как сильная отечность провоцирует развитие необратимых изменений в мозговых структурах, а именно вызывает отмирание нервных волокон и деструкцию волокон с миелином.

Полное выздоровление после отека возможно лишь в случае его токсического происхождения и лишь в тогда, когда пациент молод, здоров и вовремя доставлен в медучреждение. Самостоятельное исчезновение признаков патологии возможно в случае горного отека, если пациента удалось быстро вывести из высокогорного района, где у него развилась патология.

Продолжительность регрессии симптоматики в этом случае составляет не боле дней. Чаще всего вылечиться полностью невозможно, у пациента могут наблюдаться остаточные явления, которые незаметны для окружающих, но доставляют определенный дискомфорт больному:. В случае сильного набухания головного мозга и его сдавливания прогноз для жизни неутешительный, поскольку смещение мозговых структур провоцирует остановку дыхания и прекращение работы сердечной мышцы, то есть ведет к гибели пациента.

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию. Вазогенный отек — наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера.

Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли.

Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:. Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии.

Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами. Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки.

Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки. Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:.

Одна из основных причин интерстициального отека — обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга.

Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества. Мозговой отек по праву считается одним из самых грозных осложнений любого внутричерепного недуга. Впервые он был описан еще в середине го века. При этом недуге происходит обширное пропитывание тканей центрального органа нервной системы жидкостью из сосудистой среды.

Причина и расположение проблемы не имеет значения, поскольку о наличии отека в голове говорят лишь в тех случаях, когда имеется общая симптоматика, свидетельствующая о поражении всего органа, а не его отдельных участков. Изменения в мозгах могут угрожать жизни пациента, поэтому их относят к разряду наиболее тяжелых осложнений. Основополагающим фактором для формирования отека является наличие тяжелых декомпенсированных микроциркуляторных сбоев в тканях органа, которые начинают проявляться на участках, имеющих патологические очаги.

При слишком тяжелом течении первичного недуга может возникать нарушение механизмов авторегуляции тонуса сосудистых стенок, что приводит к их паретическому расширению. Такие очаги быстро распространяются по всему мозгу, затрагивая здоровые ткани органа, вызывая в них расширение сосудов и повышая гидростатическое давление.

Когда стенки сосудов неполноценны, при этом на них оказывается повышенное давление, естественно, жидкие составляющие крови не всегда могут удерживаться внутри сосудистого русла и вытекают через стенки, пропитывая мозговое вещество. В любых других органах отечность тканей не вызывает плачевных последствий, но с мозгом ситуация немного иная, поскольку он ограничен объемом черепа, а значит, орган не может увеличиваться до слишком больших размеров.

Если мозг отекает, он находится в сдавленном состоянии, провоцируя ишемию нервных волокон и прогрессирование отечности. Кроме того при данной болезни падает уровень кислорода, питающего мозг, увеличивается концентрация CO2, падает онкотическое и осмотическое давление плазмы из-за снижения белка и изменения баланса электролитов крови.

Из-за того, что каждая клетка в ГМ при их отекании перенасыщается жидкостью и увеличивается в объеме в разы, сам орган утрачивает возможность выполнять свои функции, также нарушается метаболизм в нем. Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается. При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга — нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Наверное, самым типичным, хотя и далеко не специфическим признаком, характеризующим степень накопления жидкости в веществе мозга, является сильнейшая головная боль, которую часто не снимают почти никакие анальгетики а если и снимают, то лишь на короткое время. Подобный симптом особенно должен показаться подозрительным, если недавно имела место черепно-мозговая травма и головную боль сопровождает тошнота с рвотой тоже типичные признаки ЧМТ.

Таким образом, симптомы ОГМ легко распознать, тем более, если к этому были предпосылки см. При набухании головного мозга и отсутствии должного лечения больного могут ожидать самые печальные последствия — пациент может впасть в ступор, а затем и в кому, где весьма высока вероятность остановки дыхания и, следовательно, гибель человека в результате этого.

Отек мозга: общие сведения, причины, симптомы и лечение

Олеся Валерьевна, к. Отек головного мозга ГМ представляет собой патологическое состояние, которое формируется в результате воздействия различных повреждающих мозговые структуры факторов: травматического поражения, сдавления опухолью, проникновения инфекционного агента. Неблагоприятное влияние быстро приводит к избыточному накоплению жидкости, повышению внутричерепного давления, что влечет развитие тяжелых осложнений, которые при отсутствии экстренных терапевтических мероприятий могут обернуться самыми печальными последствиями для больного и его родственников.

В норме внутричерепное давление ВЧД у взрослых людей находится в пределах 3 — 15 мм. В определенных ситуациях давление внутри черепной коробки начинает подниматься и создавать непригодные для нормального функционирования центральной нервной системы ЦНС условия.

Кратковременное повышение ВЧД, которое возможно при кашле, чихании, подъеме тяжести, повышении внутрибрюшного давления, как правило, не успевают оказать пагубного воздействия на головной мозг за столь короткий срок, поэтому не может стать причиной отека мозга. Другое дело, если повреждающие факторы надолго оставляют свое влияние на мозговые структуры и тогда они становятся причинами стойкого повышения внутричерепного давления и формирования такой патологии, как отек головного мозга.

Таким образом, причинами отека и сдавления ГМ могут быть:. Любое из перечисленных состояний способно стать причиной отека мозга, механизм формирования которого во всех случаях, в принципе, одинаков, а разница лишь в том — отек затрагивает только отдельный участок или распространяется на все вещество мозга.

Тяжелый сценарий развития ОГМ с трансформацией в набухание головного мозга грозит смертью больного и выглядит следующим образом: каждая клеточка нервной ткани наполняется жидкостью и растягивается до небывалых размеров, весь головной мозг увеличивается в объеме. Внутричерепное давление при этом, естественно, повышается, движение крови нарушается, обменные процессы затормаживаются. Отек головного мозга развивается стремительно и без срочного вмешательства медикаментозных средств, а иногда и хирургической операции, прийти в нормальное состояние может только в некоторых не тяжелых случаях, например, при подъеме на высоту.

Наиболее часто встречаемая форма набухания головного мозга — вазогенная. Она происходит от расстройства функциональных возможностей гематоэнцефалического барьера. Данный вид формируется за счет увеличения размеров белого вещества — при ЧМТ такой отек уже способен заявить о себе до истечения первых суток.

Излюбленные места накопления жидкости — нервные ткани, окружающие опухоли, зоны операций и воспалительных процессов, очаги ишемии, участки травмирования. Такой отек способен быстро обернуться компрессией ГМ.

Причиной образования цитотоксического отека чаще всего являются такие патологические состояния, как гипоксия отравление угарным газом, например , ишемия инфаркт мозга , возникающая по причине закупорки мозгового сосуда, интоксикация, которая развивается в результате попадания в организм разрушающих красные клетки крови эритроциты веществ гемолитических ядов , а также других химических соединений. Осмотический вариант отека мозга вытекает из повышенной осмолярности нервной ткани, причиной которой могут стать следующие обстоятельства:.

Интерстициальный вид отека — его причиной является проникновение жидкости через стенки желудочков боковых в окружающие их ткани. Кроме этого, в зависимости от масштаба распространения отека, данную патологию разделяют на локальную и генерализованную. Локальный ОГМ ограничивается накоплением жидкости на небольшом участке мозгового вещества, поэтому не представляет такой опасности для здоровья ЦНС, как генерализованное набухание головного мозга, когда в процесс вовлекаются оба полушария.

Наверное, самым типичным, хотя и далеко не специфическим признаком, характеризующим степень накопления жидкости в веществе мозга, является сильнейшая головная боль, которую часто не снимают почти никакие анальгетики а если и снимают, то лишь на короткое время. Подобный симптом особенно должен показаться подозрительным, если недавно имела место черепно-мозговая травма и головную боль сопровождает тошнота с рвотой тоже типичные признаки ЧМТ.

Таким образом, симптомы ОГМ легко распознать, тем более, если к этому были предпосылки см. При набухании головного мозга и отсутствии должного лечения больного могут ожидать самые печальные последствия — пациент может впасть в ступор, а затем и в кому, где весьма высока вероятность остановки дыхания и, следовательно, гибель человека в результате этого.

Следует заметить, что в каждом периоде прогрессирования повышения внутричерепного давления развитие внутричерепной гипертензии включается определенный защитный механизм. Возможности комплекса компенсаторных механизмов определяются способностями к адаптации в условиях накопления жидкости в краниоспинальной системе и увеличения объема головного мозга. Диагностика и определение причин отека и набухания головного мозга, а также степени опасности для пациента осуществляется с помощью неврологического обследования, биохимических анализов крови и инструментальных методов в основном, все надежды на магнитно-резонансную или компьютерную томографию и лабораторию.

Отек мозга, который сформировался у альпиниста из-за стремления быстрее взять высоту, или накопление жидкости на отдельном участке ГМ локальный отек , возникшее по другой причине, может не требовать лечения в стационаре и пройти за дня. Правда, человеку проявлять особую активность помешают симптомы ОГМ, которые все равно будут присутствовать головная боль, головокружение, тошнота. В такой ситуации несколько дней придется полежать и попить таблетки мочегонные , анальгетики, противорвотные.

А вот в тяжелых случаях лечение может даже и не ограничиться консервативными методами — иногда требуется хирургическое вмешательство. При недостаточной эффективности консервативной терапии пациенту в зависимости от формы отека проводят хирургическое вмешательство:. Понятно, что для проведения подобного лечения, где не исключается хирургическая операция, пациенту показана обязательная госпитализация.

В тяжелых случаях больному вообще надлежит лечиться в палате интенсивной терапии, поскольку может возникнуть необходимость в поддержании основных функций организма с помощью специального оборудования, к примеру, если человек не сможет самостоятельно дышать, его подключат к аппарату искусственной вентиляции легких ИВЛ. В начале развития патологического процесса говорить о прогнозе преждевременно — он зависит от причины формирования отека, его вида, локализации, скорости прогрессирования, общего состояния больного, эффективности терапевтических или хирургических мероприятий, а, возможно, и от других обстоятельств, которые сразу бывает трудно заметить.

Между тем, развитие ОГМ может пойти по разным направлениям, и от этого будет зависеть прогноз, а потом и последствия. При относительно небольшом отеке или локальном повреждении ГМ и эффективной терапии патологический процесс может не оставлять никаких последствий. Такой шанс имеют молодые здоровые люди, не отягощенные хронической патологией, однако волею случая или по собственной инициативе получившие легкую ЧМТ, которая осложнилась отеком, а также принявшие алкогольные напитки в больших дозах либо другие нейротропные яды.

Отек ГМ средней степени тяжести, который развился, как следствие ЧМТ или инфекционно-воспалительного процесса менингит, энцефалит и был своевременно ликвидирован с помощью консервативных методов или хирургической операции, имеет прогноз вполне благоприятный, после лечения неврологическая симптоматика часто отсутствует, однако иногда является основанием для получения группы инвалидности.

Наиболее частыми последствиями такого ОГМ можно считать периодические головные боли, быструю утомляемость, депрессивные состояния, судорожный синдром. Самые страшные последствия ожидают пациента при набухании головного мозга и его сдавлении. Здесь прогноз — серьезный. Смещение мозговых структур дислокация нередко приводит к остановке дыхательной и сердечной деятельности, то есть, к гибели больного. В большинстве случаев подобная патология у новорожденных регистрируется, как следствие родовой травмы.

Накопление жидкости и увеличение мозга в объеме влечет повышение внутричерепного давления, а, стало быть, отек головного мозга. Исход болезни и ее прогноз зависит не только от размеров поражения и степени тяжести состояния, но и от оперативности врачей в оказании медицинской помощи, которая должна быть экстренной и эффективной. Более подробное описание родовых травм и их последствий читатель может найти в материале, посвященном черепно-мозговым травмам в целом.

Однако здесь хочется несколько остановиться и на других факторах, формирующих такую патологию, как ОГМ:. Симптомы повышенного ВЧД у детей первого месяца жизни определяют такие осложнения, как ущемление продолговатого мозга, отвечающего за терморегуляцию, дыхательную функцию и сердечную деятельность.

Разумеется, эти системы будут испытывать страдания в первую очередь, что проявится такими признаками неблагополучия, как повышение температуры тела, почти непрерывный крик, беспокойство, постоянные срыгивания, выбухание родничка, судороги. Что самое страшное — данная патология в этот период из-за остановки дыхания может легко привести к внезапной смерти малыша. Последствия перенесенной внутричерепной гипертензии могут напоминать о себе по мере роста и развития ребенка:.

Лечат отек головного мозга у новорожденных диуретиками, которые способствуют выведению ненужной жидкости, кортикостероидами, тормозящими дальнейшее развитие отека, противосудорожными препаратами, сосудистыми средствами и ангиопротекторами, улучшающими мозговое кровообращение и укрепляющими сосудистые стенки. Напоследок еще раз хочется напомнить читателю, что подход к лечению любой патологии у новорожденных, подростков и взрослых людей, как правило, существенно разнится, поэтому лучше такое дело доверить грамотному специалисту.

У маленьких детей это всегда состояние, требующее неотложной высококвалифицированной помощи. И чем раньше она подоспеет, тем благоприятнее прогноз, тем больше надежд на полное выздоровление. Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы. На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке. Ишемический инсульт: причины, признаки, первая помощь, лечение, осложнения, прогноз Головная боль: почему появляется, формы и их течение, как лечить Мигрень: виды, признаки, течение, терапия, медикаментозные и народные средства.

Подписка на обновления:. Какие могут быть последствия? Субарахноидальное кровоизлияние: причины, симптомы, как лечить, прогноз Искусственная медикаментозная кома: суть, для чего проводится, методы и препараты, реабилитация и прогноз Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС, энцефалопатия у новорожденных.

Перейти в раздел: Заболевания мозга и сосудов головы, цереброваскулярная диагностика, анатомия, фармакология. Мы не являемся "клиникой" и не заинтересованы в оказании медицинских услуг читателям. Также напоминаем, что безопасное лечение "по интернету", без очного приема назначить невозможно! Все рекомендации носят ориентировочный характер. Обращайтесь к специалистам. Обработка вопросов может занимать 48 часов и более. Цитирование в некоммерческих и учебных целях возможно с указанием автора и ссылки на sosudinfo.

Все рекомендации, приведенные на сайте, носят ознакомительный характер и не являются предписанием к лечению.

Любого рода травмы и нарушения в работе мозга несут с собой огромный риск для жизни и здоровья. Одним из самых опасных является отёк мозга, связанный с накоплением жидкости в головном мозге.

Чем снять отек мозга

Любого рода травмы и нарушения в работе мозга несут с собой огромный риск для жизни и здоровья. Одним из самых опасных является отёк мозга, связанный с накоплением жидкости в головном мозге. Поскольку это состояние может длительное время не давать никаких симптомов, лечение часто слишком затягивается. Некоторые заболевания и травмы могут привести к накоплению внеклеточной и внутриклеточной жидкости в головном мозге или его части.

Тогда развивается ангионевротический отёк или цитотоксический отек , соответственно. Первый из них связан с повышенной проницаемостью эндотелия сосудов и нарушением работы системы гематоэнцефалического мозга, которая регулирует водный баланс. Это может произойти в результате инсульта , контузии или опухоли головного мозга. Цитотоксический отёк возникает, когда вода накапливается в клетках головного мозга и обычно связана с интоксикацией, ишемией или гипоксией тканей.

Они начинают накапливать некоторые ионы внутри клеток. В медицине мы также различаем третий тип отека головного мозга — интерстициальный отек , вызванный потоком спинномозговой жидкости в белое вещество.

Отёк головного мозга может вызывать ряд факторов, в том числе: энцефалит, рак, травмы головы, эпилепсия, инсульт, высотная болезнь и субарахноидальное кровоизлияние. Реже причиной отека также является тяжелая гипертония. Стоит позаботиться об этом недуге, пройти соответствующее лечение, прекратить прием стимуляторов и вести здоровый образ жизни. Развитию отёка мозга также способствуют различные типы общих заболеваний, включая гипогликемию, сепсис, кризис щитовидной железы, недостаточность кровообращения, гестоз и лейкоз.

В случае отёка головного мозга самой большой диагностической проблемой является нелинейность симптомов. Они могут усиливаться в разной степени или могут вообще не происходить в течение длительного времени. Однако, если вы подозреваете, что у вас отёк мозга, немедленно отправляйтесь в больницу. Раннее выявление значительно улучшает прогноз. Развитый отёк мозга может привести к очень серьезным последствиям — включая кому и даже смерть. Поэтому его всегда следует рассматривать как состояние непосредственной угрозы жизни.

Другим фактором, связанным с расстройством, является повышение внутричерепного давления. Если это не предотвратить, например, назначив правильное лекарство или выполнив операцию, это может привести к инвагинации мозга.

В результате самый важный орган в нашем теле выталкивается из своего естественного анатомического положения. В зависимости от направления инвагинации могут сжиматься различные части мозга, которые отвечают за наиболее важные жизненные функции.

Инвагинация может происходить с повреждением дыхательного центра и внезапной смертью пациента. Чтобы правильно определить нарушения, их необходимо подтвердить с помощью исследований изображений мозга. Особенно полезным оказывается магнитно-резонансная томография МРТ головы или компьютерная томография КТ. Сигналом тревоги является, в частности, сужение системы клеток, уплощение изгибов мозга и общее увеличение размеров органа. Лечение отёка мозга связано не только с профилактикой самого отека, но и с факторами, которые его вызвали.

Пациентам назначают лекарства против отеков — например, глюкокортикостероиды, также используется постуральный дренаж верхняя часть тела пациента должна быть под углом 35 градусов. Если эти методы не увенчались успехом, вы можете выполнить декомпрессивную краниотомию. Во время этой операции открывается прямой доступ к мозгу, благодаря чему можно снизить внутричерепное давление. Эта процедура используется только при очень серьезных травмах. Очень часто отёк мозга вызывается тяжелыми травмами головы , которые приводят к субарахноидальному кровоизлиянию.

Затем кровь попадает в пространство между арахноидом и мягкой шиной мозга. К сожалению, прогноз этого типа отёка мозга не оптимистичен — даже немедленное лечение не может гарантировать возвращение к полной физической форме. Осложнения отёка головного мозга зависят от многих факторов — прежде всего, от его степени и местоположения. Обычно необходим длительный период выздоровления и восстановления, во время которого пациенту помогают восстановить силы и самостоятельное функционирование.

Причины отёка мозга Некоторые заболевания и травмы могут привести к накоплению внеклеточной и внутриклеточной жидкости в головном мозге или его части. Отёк мозга — симптомы В случае отёка головного мозга самой большой диагностической проблемой является нелинейность симптомов. Наиболее распространенные симптомы отёка мозга включают в себя: головная боль тошнота рвота атаксия жесткая шея конвульсии ухудшение памяти, проблемы с концентрацией расстройство речи нарушение зрения сонливость приступы эпилепсии Развитый отёк мозга может привести к очень серьезным последствиям — включая кому и даже смерть.

Диагностика отёка мозга Чтобы правильно определить нарушения, их необходимо подтвердить с помощью исследований изображений мозга.

Отёк головного мозга — лечение Лечение отёка мозга связано не только с профилактикой самого отека, но и с факторами, которые его вызвали. Отёк мозга после травмирования Очень часто отёк мозга вызывается тяжелыми травмами головы , которые приводят к субарахноидальному кровоизлиянию.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: «Сонная болезнь»: у жителей с. Калачи выявляют отек головного мозга, - медработники

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.