Всасывание аминокислот в кишечнике

Всасывание аминокислот в кишечнике. Всасывание L-аминокислот но не D- — это активный процесс, в результате которого аминокислоты переносятся через кишечную стенку от слизистой её поверхности в кровь. Известно пять специфических транспортных систем, каждая из которых функционирует для переноса определённой группы близких по строению аминокислот:.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Переваривание и всасывание аминокислот

Теория по биологической химии. Переваривание и всасывание белков. Общие пути обмена аминокислот. Пул аминокислот, их гниение. При создании данной страницы использовались труды О. Тимина лекции , а также Т. Роль шаперонов и убиквитина в этом процессе. Белки — это высокомолекулярные азотсодержащие органические вещества, молекулы которых построены из остатков аминокислот. Все природные белки состоят из небольшого числа сравнительно простых структурных блоков, представленных мономерными молекулами — аминокислотами, связанными друг с другом в полипептидные цепи.

Регуляция и согласование обмена веществ в разных клетках организма — многие гормо-ны, например, инсулин и глюкагон. Избирательное связывание гормонов, биологически активных веществ и медиаторов на поверхности мембран или внутри клеток. В желудке пища подвергается воздействию желудочного сока, включающего соляную кислоту и ферменты.

К ферментам желудка относятся две группы протеаз с разным оптимумом рН, которые упрощенно называют пепсин и гастриксин. У грудных детей основным ферментом является реннин. К гуморальным регуляторам желудочной секреции относятся гастрин и гистамин.

Гастрин выделяется специфичными G-клетками:. Гастрин стимулирует главные, обкладочные и добавочные клетки, что вызывает секрецию желудочного сока, в большей мере соляной кислоты. Также гастрин обеспечивает секрецию гистамина. Гистамин, образующийся в энтерохромаффиноподобных клетках ECL-клетки, принадлежат фундальным железам слизистой оболочки желудка, взаимодействует с Н 2 -рецепторами на обкладочных клетках желудка, увеличивает в них синтез и выделение соляной кислоты. Закисление желудочного содержимого подавляет активность G-клеток и по механизму обратной отрицательной связи снижает секрецию гастрина и желудочного сока.

Пепсин — эндопептидаза , то есть расщепляет внутренние пептидные связи в молекулах белков и пептидов. В результате образуется активный пепсин, активирующий и другие молекулы пепсиногена. Пепсин, не обладая высокой специфичностью, гидролизует пептидные связи, образованные аминогруппами ароматических аминокислот тирозина, фенилаланина, триптофана , аминогруппами и карбоксигруппами лейцина , глутаминовой кислоты и т. Его оптимум рН соответствует 3,,5. Наибольшее значение этот фермент имеет при питании молочно-растительной пищей, слабо стимулирующей выделение соляной кислоты и одновременно нейтрализующей ее в просвете желудка.

Гастриксин является эндопептидазой и гидролизует связи, образованные карбоксильными группами дикарбоновых аминокислот.

Одним из компонентов желудочного сока является соляная кислота. Сок поджелудочной железы содержит проферменты—трипсиноген, химотрипсиноген, прокарбоксипептидазы, проэластазу. Проферменты в просвете кишечника активируются до трипсина, химотрипсина, карбоксипептидаз и эластазы соответственно.

Указанные ферменты осуществляют основную работу по перевариванию белков. В кишечном соке активны дипептидазы и аминопептидазы. Они заканчивают переваривание белков. В тонком кишечнике под влиянием низкого рН начинается секреция гормона секретина , который с током крови достигает поджелудочной железы и стимулирует выделение жидкой части панкреатического сока, богатого карбонат-ионами HCO 3 —. Также благодаря работе желудочных ферментов в химусе имеется некоторое количество аминокислот, вызывающих освобождение холецистокинина — панкреозимина.

Он стимулирует секрецию другой, богатой проферментами , части поджелудочного сока, и секрецию желчи. В образовании желчи одновременно принимает участие секретин, стимулирующий продукцию бикарбонатов эпителием желчных протоков.

В целом нейтрализация кислого химуса в двенадцатиперстной кишке происходит при участии панкреатического сока и желчи. В результате его рН повышается до 7,,5. Выделяемый в pancreas трипсиноген в двенадцатиперстной кишке подвергается частичному протеолизу под действием фермента энтеропептидазы , секретируемой клетками кишечного эпителия. От профермента отделяется гексапептид Вал-Асп-Асп-Асп-Асп-Лиз , что приводит к формированию активного центра трипсина.

Трипсин специфичен к пептидным связям, образованным с участием карбоксильных групп лизина и аргинина. Трипсин может осуществлять аутокатализ, то есть превращение последующих молекул трипсиногена в трипсин, также он активирует остальные протеолитические ферменты панкреатического сока — химотрипсиноген , проэластазу , прокарбоксипептидазу. Также трипсин участвует в переваривании пищевых липидов, активируя фермент переваривания фосфолипидов — фосфолипазу А 2, и колипазу фермента липазы, отвечающей за гидролиз три-ацилглицеролов.

Образуется из химотрипсиногена при участии трипсина и промежуточных, уже активных, форм химотрипсина, которые выстригают два дипептида из цепи профермента. Три образованных фрагмента удерживаются друг с другом посредством дисульфидных связей. Фермент специфичен к пептидным связям, образованным с участием карбоксильных групп фенилаланина , тирозина и триптофана. Гидролизует связи, образованные карбоксильными группами малых аминокислот аланина , пролина , глицина.

Карбоксипептидазы являются экзопептидазами , то есть гидролизуют пептидные связи с С-конца пептидной цепи. Различают два типа карбоксипептидаз — карбоксипептидазы А и карбоксипептидазы В. Карбоксипептидазы А отщепляют с С-конца остатки алифатических и ароматических аминокислот, карбоксипептидазы В — остатки лизина и аргинина. Являясь экзопептидазами , аминопептидазы отщепляют N-концевые аминокислоты.

Важными представителями являются аланинаминопептидаза и лейцинаминопептидаза , обладающие широкой специфичностью. Например, лейцинаминопептидаза отщепляет с N-конца белка не только лейцин, но и ароматические аминокислоты и гистидин.

Дипептидазы гидролизуют дипептиды, в изобилии образующиеся в кишечнике при работе других ферментов. Малое количество дипептидов и пептидов пиноцитозом попадают в энтероциты и здесь гидролизуются лизосомальными протеазами. При богатой белками диете часть пептидов, не успевая расщепиться, достигает толстого кишечника и потребляется живущими там микроорганизмами. При ухудшении всасывания аминокислот, при избытке белковой пищи, при нарушении деятельности пищеварительных желез недопереваренные фрагменты белков достигают толстого кишечника, где подвергаются воздействию кишечной микрофлоры.

Этот процесс получил название гниение белков в кишечнике. При этом образуются продукты разложения аминокислот, представляющие собой как токсины кадаверин, путресцин, крезол, фенол, скатол, индол, пиперидин, пирролидин, сероводород, метилмеркаптан СН 3 SН , так и нейромедиаторы серотонин, гистамин, октопамин, тирамин. Гниение белков также активируется при снижении перистальтики кишечника запоры. В печени происходит обезвреживание токсических веществ , поступающих из толстого кишечника, с помощью двух систем:.

Микросомальное окисление — это последовательность реакций с участием оксигеназ и НАДФН , приводящих к внедрению атома кислорода в состав неполярной молекулы и появлению у нее гидрофильности. Реакции осуществляются несколькими ферментами, расположенными на мембранах эндоплазматического ретикулума. Ферменты организуют короткую цепь, которая заканчивается цитохромом P Цитохром Р включает один атом кислорода в молекулу субстрата, а другой — в молекулу воды. Субстрат окисления необязательно является чужеродным веществом ксенобиотиком.

Микросомальному окислению также подвергаются предшественники желчных кислот и стероидных гормонов и другие метаболиты. Для маскировки токсичных групп и придания большей гидрофильности молекуле существует процесс конъюгации, то есть ее связывания с очень полярным соединением — таким соединением являются глутатион, серная, глюкуроновая, уксусная кислоты, глицин, глутамин.

В клетках они часто находятся в связанном состоянии, например:. Примером реакций обезвреживания веществ является превращение индола в животный индикан. Сначала индол окисляется с участием цитохрома Р до индоксила, затем конъюгирует с серной кислотой с образованием индоксилсульфата и далее калиевой соли — животного индикана.

При повышенном поступлении индола из толстого кишечника образование индикана в печени усиливается, далее он поступает в почки и выводится с мочой. По концентрации животного индикана в моче можно судить об интенсивности процессов гниения белка в кишечнике. Перенос аминокислот через мембраны клеток, как в кишечнике, так и в других тканях, осуществляется при помощи двух механизмов: вторичный активный транспорт и глутатионовая транспортная система.

Транспорт с использованием градиента концентрации натрия — вторичный активный транспорт. Специфический белок-транспортер связывает на апикальной поверхности энтероцитов аминокислоту и ион натрия.

Используя движение натрия по градиенту концентрации, белок переносит аминокислоту в цитозоль. Переносчиком некоторых аминокислот обычно нейтральных является трипептид глутатион глутамилцистеилглицин.

При взаимодействии глутатиона с амино-кислотой на внешней стороне клеточной мембраны при участии глутамилтрансферазы глутамильный остаток связывает аминокислоту и происходит ее перемещение внутрь клетки. Глутатион при этом распадается на составляющие. После отделения аминокислоты происходит ресинтез глутатиона. Аминокислоты, образующиеся в результате переваривания белков в ЖКТ, поступают в кровь и доставляются в печень, где часть аминокислот используется для синтеза белков крови, а другая часть разносится кровью к разным тканям, органам и клеткам.

Второй источник свободных аминокислот эндогенный гидролиз белков. Процесс обновления аминокислот в молекулах тканевых белков происходит с большой скоростью белки крови — суток. Распад тканевых белков осуществляется при участии активной системы протеолитических ферментов, объединенных под названием тканевых протеиназ или катепсинов.

Но они не могут действовать в полную силу в организме животного, так как для этого необходима кислотная среда , а такая концентрация ионов Н, которая возникает в тканях после смерти или в очаге воспаления, что сопровождается самоперевариванием ткани.

Но, тем не менее, активность протеиназ при рН 7,,8 вполне обеспечивает постоянное самообновление белков. В тканях различают протеиназы 1,2,3 и 4 , которые по механизму действия близко стоят к соответствующим ферментам ЖКТ: 1-пепсин, 2-трипсин, 3-карбоксипептидаза, 4-аминопептидаза.

Эти ферменты обеспечивают постоянный гидролиз белков и способствуют формированию фонда свободных аминокислот клеток, межклеточной жидкости и крови. Шапероны — универсальные консервативные белки, которые связывают другие белки и стабилизируют их конформацию. Они могут исправлять недостатки белков как после их синтеза, так и в процессе синтеза на рибосомах, включатся в мультимерные комплексы или переходить через различные клеточные мембраны.

Шапероны предотвращают агрегацию белка перед завершением свертывания и предотвращают образование нефункционирующих или непродуктивных конформаций во время этого процесса. В целом роль убиквитина выглядит так. Между убиквитином и белком-субстратом образуется ковалентная связь, возникающая между аминными группами остатков лизина белка и карбоксильной группой концевого остатка убиквитина.

АТФ расходуется как на стадии образования, так и на стадии деградации конъюгатов убиквитина с белком. Есть основания полагать, что убиквитин вызывает значительные конформационные изменения субстратного белка, что делает этот белок чувствительным к протеолизу.

Аминокислоты в клетке составляют динамичный пул, который непрерывно пополняется и так же непрерывно расходуется. Путь дальнейшего превращения каждой аминокислоты зависит от вида и функции клетки, условий ее существования и гормональных влияний.

Спектр веществ, получаемых клеткой из аминокислот, чрезвычайно широк.

Всасывание L-аминокислот но не D- — это активный процесс, в результате которого аминокислоты переносятся через кишечную стенку от слизистой её поверхности в кровь. Известно пять специфических транспортных систем, каждая из которых функционирует для переноса определённой группы близких по строению аминокислот:.

Библиотека

Всасывание L-аминокислот но не D- — это активный процесс, в результате которого аминокислоты переносятся через кишечную стенку от слизистой её поверхности в кровь. Известно пять специфических транспортных систем, каждая из которых функционирует для переноса определённой группы близких по строению аминокислот:.

Далее специфическая транслоказа переносит аминокислоту через мембрану в кровь. Энтероциты в этом используют тот же механизм, что и нейроны при формировании потенциала покоя. В этой системе участвуют 6 ферментов, один из которых находится в клеточной мембране, а остальные — в цитозоле. Аминокислота отщепляется от у-глутамильного остатка под действием фермента у-глутамилциклотрансферазы.

Дипептид цистеинилглицин расщепляется под действием пептидазы на 2 аминокислоты — цистеин и глицин. В результате этих 3-х реакций происходит перенос одной молекулы аминокислоты в клетку или внутриклеточную структуру. Следующие 3 реакции обеспечивают регенерацию глутатиона, благодаря чему цикл повторяется многократно. Для транспорта в клетку одной молекулы аминокислоты с участием у-глутамильного цикла затрачиваются 3 молекулы АТФ. Важно отметить эти заметные потери энергии, затраченной на всасывание аминокислот при белковом питании.

Поступление аминокислот в организм осуществляется двумя путями: через воротную систему печени, ведущую прямо в печень, и по лимфатическим сосудам, сообщающимся с кровью через грудной лимфатический проток. Максимальная концентрация аминокислот в крови достигается через 30—50 мин после приёма белковой пищи углеводы и жиры замедляют всасывание аминокислот. Аминокислоты при всасывании конкурируют друг с другом за специфические участки связывания. Например, всасывание лейцина если концентрация его достаточно высока уменьшает всасывание изолейцина и валина.

Эти источники обеспечивают поступление белка в пищеварительный тракт, где будет происходит его расщепление до аминокислот. Распад аминокислот происходит в печени — дезаминирование, трансаминирование, когда аминокислота теряет группу и превращается в аммиак, аммоний или мочевину, и эти продукты подлежат выведению из организма.

Особенностью белка является то, что он построен из 20 аминокислот. Аминокислоты могут быть заменимыми и незаменимыми не могут синтезироваться в организма — триптофан, лизин, лейцин, валин, изолейцин, треонин, метионин, фенилаланин, гистидин и аргинин.

Полноценные белки — содержат незаменимые аминокислоты. Неполноценные белки — содержат не все незаменимые аминокислоты. Биологическая ценность белка — под ней понимается то количество белка, специфическое для данного организма, которое образуется из г поступившего белка с пищей. Молоко — , кукуруза — 30, пшеничного хлеба — Аминокислоты, которые образуются в кишечнике в ходе расщепления белка подвергаются процессам всасывания, причем для аминокислот существуют специфические натрий зависимые переносчики.

Такой комплекс проходит через мембрану. Аминокислоты поступят в кровь, а натрий будет в натрий — калиевой АТФазе насоса , который поддерживает градиент для натрия. Такой транспорт называется вторично активным. L-изомеры аминокислот проникают легче, чем D. На транспорт аминокислот влияет строение молекулы. Легко проходит аргинин, метионин, лейцин. Фенилаланин проникает медленней. Очень плохо всасывается аланин и серин. Одни аминокислоты могут способствовать прохождению других. Например глицин и метионин облегчают поход друг другу.

Распад осуществляется в печени. Основной путь распада — дезаминирование, в ходе которого образуются без азотистый остаток и образуется азотистые соединения. Без азотистые осадки могут превращаться в углеводы и жиры и затем использовать в ходе получения энергии.

Азотистые соединения удаляются с мочой. Второй путь — это трансаминирование. Идет с участием трансаминаз. При повреждении клеток трансаминазы могут проходить в плазму крови. При гепатитах, инфарктах увеличивается содержание трансаминаз в крови. Это диагностический признак. Отложить азот про запас не возможно. Существует понятие минимума 1 г на 1кг веса. Азот в белке содержится в строго определенных соотношения — 1 г азота содержится в 6,25 г белка. Для определения азотистого баланса нужно знать поступление белка с пищей.

Часть белка пройдет через ЖКТ транзитом. Нужно определить азот кала. По разнице азота пищи и азота кала, мы определим азот усвоенного белка, то есть тот, который поступил в кровь и пошел в реакции обмена.

Распавшийся белок оценивается по азоту мочи. Азотистый баланс оценивается между усвоенным и распавшимся :. Чтобы поддержать надо употреблять 1 г белка на кг веса. Но это равновесие может быть не устойчиво — стресс, физическая работа, тяжелые заболевания.

Это состояние характерно у растущего организма. Задержка белка в организме, и он расходуется на процессы роста. Это может быть состояние при тренировках — нарастание массы мышц. Процесс восстановления организма после заболевания, при беременности.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на месяце беременности, не изменяются в течение жизни. Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого. В отличие от углеводов и жиров, белки являются незаменимым компонентом пищи. Пищевые белки — это главный источник азота для организма.

Впервые М. Положительный азотистый баланс суточное количество выведенного из организма азота меньше, чем количество усвоенного. Наблюдается только в растущем организме или при восстановлении белковых структур например, в периоде выздоровления при тяжелых заболеваниях или при наращивании мышечной массы.

Отрицательный азотистый баланс суточное количество выведенного из организма азота выше, чем количество усвоенного. Наблюдается при белковой недостаточности в организме. Причины: недостаточное количество белков в пище; заболевания, сопровождающиеся повышенным разрушением белков. Отсутствие в пищевых белках незаменимых аминокислот даже одной нарушает синтез белков, поскольку в состав практически всех белков входит полный набор аминокислот.

Полноценность белкового питания зависит от аминокислотного состава белков и определяется наличием незаменимых аминокислот. Суточная потребность в каждой незаменимой аминокислоте — Каждые сутки в организм человека всасывается примерно граммов аминокислот, которые поступают в кровь.

Еще граммов аминокислот поступает ежесуточно в кровь в результате распада собственных белков тела. Все эти г аминокислот представляют собой метаболический пул аминокислот.

При переваривании происходит гидролиз пищевых белков до свободных аминокислот. Процесс переваривания начинается в желудке и продолжается в тонкой кишке под действием протеолитических ферментов, которые называются протеиназами или пептидазами.

Существует много разных протеиназ. Они имеются не только в желудочно-кишечном тракте, но и в клетках. Ф ерменты, участвующие в переваривании белков, обладают относительной субстратной специфичностью, которая обусловлена тем, что пептидазы быстрее гидролизуют пептидные связи между определенными аминокислотами, что позволяет за более короткое время расщепить белковую молекулу. В зависимости от места расположения в пептиде гидролизуемой связи все пептидазы делятся на: эндопептидазы, которые действуют на пептидные связи, удаленные от концов пептидной цепи пепсин, трипсин, химотрипсин, эластаза ; экзопептидазы, которые действуют на пептидные связи, образованные N- и С-концевыми аминокислотами аминопептидаза, карбоксипептидазы А и В.

Это фермент желудочного сока. Синтезируется в клетках слизистой оболочки желудка в форме неактивного предшественника — пепсиногена. Превращение неактивного пепсиногена в активный пепсин происходит в полости желудка.

При активации отщепляется пептид, закрывающий активный центр фермента. Активация пепсина происходит под действием двух факторов: а соляной кислоты HCl ; б уже образовавшегося активного пепсина — это называется аутокатализом. Пепсин является карбоксильной протеиназой и катализирует гидролиз связей, образованных аминокислотами фенилаланином или тирозином, а также связь Лей-Глу. В желудочном соке грудных детей переваривание белков осуществляет фермент РЕННИН, который расщепляет белок молока казеин.

Реннин отличается от пепсина также механизмом и специфичностью действия. Синтезируется в поджелудочной железе в форме неактивного предшественника — химотрипсиногена. Активируется химотрипсин активным трипсином и путем аутокатализа.

Разрушает связи, образованные карбоксильной группой тирозина, фенилаланина или триптофана, либо крупными гидрофобными радикалами лейцина, изолейцина и валина. Синтезируется в поджелудочной железе в форме неактивного предшественника — трипсиногена. Активируется в полости кишечника ферментом энтеропептидазой при участии ионов кальция, а также способен к аутокатализу. Гидролизует связи, образованные аргинином и лизином.

Синтезируется в поджелудочной железе в виде неактивного предшественника — проэластазы. Активируется в полости кишечника трипсином. Гидролизует пептидные связи, образованные глицином, аланином и серином. Под действием этих протеиназ полипептидная цепь белка расщепляется на крупные фрагменты. Синтезируются в поджелудочной железе.

Всасывание аминокислот.

Metelsky gmail. Это наиболее высокоспецифичный и наиболее быстрый процесс транспорта нутриентов и других соединений через щеточную кайму энтероцитов; его скорость зависит от концентрации переносимого нутриента с насыщением. Натрий-зависимым образом транспортируются многие нутриенты — большой класс разнородных веществ, поступающих в живые организмы из внешней среды, в частности, глюкоза. Модель общего переносчика для натрия и глюкозы см.

Появление многочисленных моделей сопряжения транспорта натрия и нутриентов такого типа было обусловлено убедительной демонстрацией механизма действия антибиотика валиномицина на бислойных липидных мембранах. При этом валиномицин, способный передвигаться внутри мембраны, действовал в роли переносчика или челнока между двумя сторонами бислоя, переносившего через мембрану ионы калия в обоих направлениях. За все время исследования молекулярных механизмов сопряженного всасывания не было обнаружено ни одного переносчика для нутриентов типа валиномицина.

Модель общего канала для натрия и глюкозы см. В частности, трудно себе представить общий канал, обладающий одновременной высокой селективностью для натрия и высоким сродством для глюкозы — эти требования, по-видимому, противоречат друг другу. Она характеризуется наличием двух параллельных взаимодействующих путей каналов — один для натрия и один для глюкозы и поверхностного воротного белка, связывающего глюкозу на входе в транспортную систему.

Транспортный цикл этой модели отличается следующими состояниями: 1 исходно глюкозный и натриевый каналы не активны; 2 при связывании глюкозы с аллостерическим центром на воротном устройстве натриевый канал активируется, а стадия напоминает контроль натриевой проницаемости ацетилхолином, и натрий движется из экстра- в интрацеллюлярную жидкость; 3 на определенном этапе движения натрия по каналу происходит аллостерическая активация глюкозного канала; 4 через активированный глюкозный канал транспортируется молекула глюкозы, первоначально фиксированная на воротном устройстве; 5 освобождение последнего сопровождается дезактивацией натриевого канала.

Реактивация натриевого канала осуществляется при связывании с аллостерическим центром следующей молекулы глюкозы. Из указанной модели вытекает, что скорость транспорта глюкозы и натрия в определенном диапазоне зависит от концентрации натрия в мукозном растворе. Транспортеры для различных аминокислот хорошо охарактеризованы, установлены гены, отвечающие за их синтез.

Приведем несколько примеров. Большей частью всасывание нейтральных аминокислот можно объяснить функционированием системы АТВ 0. Однако ввиду того, что глутаминовая и аспарагиновая кислоты в кишке быстро трансаминируются, изучение транспорта этого класса аминокислот крайне затруднено. Эта система обладает органной и видовой специфичностью. Характерной чертой транспорта аминокислот в энтероците является высокая степень дублирования системы, что, по-видимому, повышает надежность ее функционирования и адаптируемость к различным пищевым рационам.

Например, глицин как нейтральная аминокислота может поступать в энтероциты с помощью переносчиков трех типов и в то же время разделять соответствующий механизм для транспорта аминокислот. Транспорт других соединений. Для этого транспортера обнаружен специфический ингибитор — фосфофлоретин. Стехиометрия транспорта натрий:желчная кислота равна Циклоспорин А увеличивает реабсорбцию желчных кислот в кишечнике, снижает синтез холата. Участие везикулярного транспорта в трансклеточном переносе желчных кислот считается маловероятным.

Некоторые нуклеозиды тимидин, гуанозин в присутствии трансмембранного градиента натрия способны транспортироваться против своего концентрационного градиента. Механизмы, контролирующие скорости и пути всасывания небольших соединений, все еще остаются неясными. Так, эффективная кишечная проницаемость для воды и мочевины в несколько раз выше, чем можно предсказать исходя из их физико-химических свойств.

Липидный состав пищи человека — триглицериды, фосфолипиды, свободные и этерифицированные стерины. Подготовительная стадия утилизации жиров — образование мицелл.

Анатомическая основа данной стадии — общий желчный проток, расположенный в двенадцатиперстной кишке выше протока поджелудочной железы рис. Соли желчных кислот обладают способностью к самоагрегации и формируют макромолекулярные структуры, называемые мицеллами. Их гидрофильная поверхность соприкасается с водным раствором, а гидрофобная область образует ядро.

В результате механических процессов взбалтывания и перемешивания жиры эмульгируются в желудке до мелких капель. Далее вследствие воздействия природных эмульгаторов — солей желчных кислот и фосфолипидов образуется мелкодисперсная эмульсия микрочастиц жира размером менее 1 мм.

Поджелудочная колипаза, функционирующая на поверхности появившейся жировой микрокапли, гидролизует эфирные связи в 1-й и 3-й позициях глицерина, в результате чего образуются свободные жирные кислоты и 2-моноглицерид. Кроме того, в процессе участвуют поджелудочные гидролаза эфиров холестерина и фосфолипаза А2. В итоге пищеварения указанных жиров образуются свободные жирные кислоты, глицерин, свободный холестерин и лизолецитин.

Жирные кислоты длина цепи более 8 атомов углерода , 2-моноглицериды, фосфолипиды, холестерин и жирорастворимые витамины A, D, E, K всасываются в связанном с мицеллами солей желчных кислот виде рис. Всасывание в основном происходит в тощей и проксимальном отделе подвздошной кишки.

Сначала мицеллы доставляют липиды к мембране щеточной каймы, где те пассивно или, возможно, по механизму эндоцитоза проникают в ткань. Некоторые витамины могут всасываться за счет ионов, отличных от натрия. Так, для витамина В 1 тиамина в кишечнике человека обнаружен рН-зависимый, блокируемый амилоридом, нейтральный переносчик. Для транспорта витамина С в тонкой кишке существуют две системы — аскорбиновая кислота транспортируется с помощью специальной системы, а дегидроаскорбиновая кислота переносится в основном глюкозным котранспортером.

Девять водорастворимых витаминов являются участниками различных ферментативных реакций. Все они, кроме витамина В 12 , легко абсорбируются в пищеварительном тракте. Жирорастворимые витамины усваиваются организмом вместе с продуктами расщепления липидов см. Один из жирорастворимых витаминов — витамин К также образуется бактериями-резидентами, но всасывается в толстой кишке. Считается, что локальное осмотическое давление в латеральных межклеточных пространствах возрастает за счет транспорта в него натрия см.

Однако в условиях клиники влияние всасывания нутриентов на движение воды через межклеточные контакты подвергается сомнению. В тонкой кишке вода всасывается даже при отсутствии каких-либо внешних движущих сил. Такой мощный механизм может обеспечить половину суточного количества всасывания воды из тонкой кишки.

Этот механизм является недостающей физиологической основой для обоснования применения метода частичного купирования секреторной диареи см. В итоге через эпителиальный пласт проходят и глюкоза, и натрий, и вода. В единичных случаях биоптаты залуковичного отдела тонкой кишки человека сразу без обработки формалином исследуются биохимическими методами; при этом исследуемый кусочек ткани слизистой оболочки рассматривается как аморфный катализатор биохимических реакций.

Две стороны сопряженного транспорта натрия и глюкозы влияние натрия на транспорт глюкозы и влияние глюкозы на транспорт натрия могут изучаться совершенно разными и мало контактирующими между собой методами рис.

Так, можно измерять влияние добавления натрия на всасывание нутриента например, глюкозы биохимическими методами, а влияние добавления глюкозы на транспорт натрия через эпителий — электрофизиологическими методами например, методом тока короткого замыкания. Оба метода дают эквивалентные результаты, но второй метод проще и позволяет регистрировать сопряженный транспорт глюкозы в режиме реального времени и в этом смысле является уникальным. Сегодня опубликовано лишь несколько десятков работ, выполненных с помощью метода тока короткого замыкания и посвященных изучению транспортных процессов и всасывания на биоптатах больных.

Дело это для гастроэнтерологов новое: им, несомненно, нужно привыкнуть к терминологии в этой области знаний, понять границы возможностей метода. Следует признать, что пока обе стороны — клиницисты гастроэнтерологи и экспериментаторы биофизики, физиологи только нащупывают взаимные контакты. С г. Знание механизмов всасывания позволяет трактовать впервые определенные спектры рис. Транспортные свойства однослойного эпителия тонкой кишки обусловлены не только свойствами отдельных клеток, но и способом организации клеток, образующих данный эпителий, а также взаимодействием между клетками; эти свойства эпителия тонкой кишки уникальны и ни отдельные клетки, ни их мембраны не обладают ими.

Понимание механизмов всасывания в кишечнике сахаров, липидов, витаминов, аминокислот и дипептидов, некоторых микронутриентов, желчных кислот, воды является основой для изучения путей увеличения эффективности всасывания лекарств увлечение с потоком и разработки новых типов лекарственных веществ, всасывающихся по естественным физиологическим механизмам. Секреторная диарея, вызываемая микроорганизмами, может в некоторой степени купироваться пероральной регидратационной терапией.

Этот метод лечения недавно получил физиологическое обоснование. Таким образом, расшифровка и понимание физиологических механизмов всасывания в кишечнике оказывает мощное влияние на практическую гастроэнтерологию уже сейчас. В дальнейшем это влияние будет только возрастать. Работа поддержана грантом РФФИ Список литературы: 1.

Метельский С. Транспортные процессы и мембранное пищеварение в слизистой оболочке тонкой кишки. Электрофизиологическая модель. Общий курс физиологии человека и животных. Перова Н. Чазова, В. Membrane digestion. Tansey T. Intestinal absorption. Международный институт интегральной превентивной и антивозрастной медицины. Волгоградский проспект, 32 корпус 5, Москва, Россия, Главная Обучение Расписание Видеосеминары Библиотека.

Купить подписку. Цель публикации. Основные положения. Анализируются механизмы транспорта нутриентов и других веществ через слизистую оболочку кишечника. Рассматриваются механизмы сопряженного транспорта глюкозы, аминокислот и натрия — модели общего переносчика признается маловероятной и общего канала. Наиболее вероятной представляется двухканальная модель транспорта натрия и глюкозы. Основные типы механизмов всасывания рассмотрены нами ранее см.

Здесь указанные вопросы будут рассмотрены с точки зрения отдельных основных групп всасывающихся веществ. Начальные стадии усвоения жиров Липидный состав пищи человека — триглицериды, фосфолипиды, свободные и этерифицированные стерины. Всасывание витаминов Некоторые витамины могут всасываться за счет ионов, отличных от натрия. Транспорт воды Считается, что локальное осмотическое давление в латеральных межклеточных пространствах возрастает за счет транспорта в него натрия см.

Механизм всасывания воды, зависящий от присутствия нутриентов глюкозы , уже достаточно давно научились использовать в клинике, например, при секреторной диарее. Этот метод лечения недавно получил физиологическое обоснование см.

Прием жидкости, содержащей высокие концентрации глюкозы, аминокислот и NaCl, способствует поглощению неэлектролитов и электролитов кишечником, что, в свою очередь, вызывает перемещение значительных потоков воды по осмотическому градиенту из просвета кишечника в ткань. Эта абсорбция воды уравновешивает полностью или частично секрецию электролитов и воды, вызываемую микроорганизмами например, холерным вибрионом , поддерживая тем самым гомеостаз и предотвращая угрожающую жизни дегидратацию.

Следовательно, залогом успешности широко используемой оральной регидратационной терапии в таких случаях является сохранение нормального функционирования механизмов сопряженного транспорта натрия и нутриентов глюкоза, аминокислоты.

Всасывание L-аминокислот но не D — активный процесс, в результате которого аминокислоты переносятся через кишечную стенку от слизистой её поверхности в кровь. Известно пять специфических транспортных систем, каждая из которых функционирует для переноса определённой группы близких по строению аминокислот:.

Всасывание аминокислот

Происходит путем активного транспорта с участием переносчиков. Максимальная концентрация аминокислот в крови достигается через 30—50 мин после приема белковой пищи. Причем аминокислоты конкурируют друг с другом за специфические участки связывания. Выяснено, что существуют транспортные системы, переносящие аминокислоты определенного строения: нейтральные с небольшим радикалом, нейтральные с объемным радикалом, кислые, основные и иминокислоты.

В настоящее время, расшифрован механизм транспорта аминокислот в клетки кишечника, мозга, почек, получивший название g-глутамильного цикла Майстера, ключевым ферментом которого является g-глутамилтрансфераза. Всосавшиеся аминокислоты попадают в портальный кровоток и, следовательно, в печень, а затем в общий кровоток. Особенно интенсивно аминокислоты поглощаются печенью и почками.

Глава Почему кодируемых аминокислот двадцать? XII Неискушенному Читателю может показаться, что элементы машины генетического кодирования описаны в предыдущей главе настолько детально, что к концу чтения он стал даже как-то утомляться, чувствуя, что несколько. Всасывание моносахаридов в кишечнике Всасывание моносахаридов из кишечника происходит путем облегченной диффузии с помощью специальных белков-переносчиков транспортеров.

Кроме того, глюкоза и галактоза транспортируются в энтероциты путем вторично-активного. Липиды пищи, их переваривание и всасывание. Взрослому человеку требуется от 70 до г липидов в сутки в зависимости от трудовой деятельности, пола, возраста и климатических условий.

Наследственные нарушения транспорта аминокислот Болезнь Хартнупа — нарушение всасывания триптофана в кишечнике и его реабсорбции в почечных канальцах. Так как триптофан служит исходным продуктом для синтеза витамина РР, то основные проявления болезни Хартнупа —.

Превращение аминокислот микрофлорой кишечника Микроорганизмы кишечника располагают набором ферментативных систем, отличных от соответствующих ферментов тканей организма человека и катализирующих самые разнообразные превращения пищевых аминокислот и не.

Пути обмена аминокислот в тканях Аминокислоты — это бифункциональные соединения, содержащие аминную и карбоксильную группу. Реакции по этим группам являются общими для различных аминокислот. К ним относят Трансаминирование аминокислот Трансаминирование — реакции переноса a-аминогруппы с аминокислоты на a-кетокислоту, в результате чего образуются новая кетокислота и новая аминонокислота.

Реакции катализируют ферменты аминотрансферазы. Это сложные ферменты, коферментом. Дезаминирование аминокислот Дезаминирование аминокислот — реакция отщепления a-аминогруппы от аминокислоты с выделением аммиака.

Различают два типа реакций дезаминирования: прямое и непрямое. Прямое дезаминирование — непосредственное отщепление аминогруппы от. Непрямое дезаминирование аминокислот Большинство аминокислот не способно дезаминироваться в одну стадию, подобно глутамату. Аминогруппы таких аминокислот перносятся на? Декарбоксилирование аминокислот Некоторые аминокислоты и их производные могут подвергаться декарбоксилированию. Реакции декарбоксилирования необратимы и катализируются ферментами декарбоксилазами, нуждающимися в пиридоксальфосфате в качестве кофермента.

Пути катаболизма углеродного скелета аминокислот Трансаминирование и дезаминирование аминокислот ведет к образованию безазотистых углеродных скелетов аминокислот —? В состав белков входят 20 аминокислот, различающихся по строению углеводородного. Метаболизм отдельных аминокислот Метаболизм метионина Метионин — незаменимая аминокислота.

Метильная группа метионина — мобильный одноуглеродный фрагмент, используемый для синтеза ряда соединений. Перенос метильной группы метионина на соответствующий. Роль печени в обмене аминокислот и белков Печень играет центральную роль в обмене белков и других азотсодержащих соединений. Она выполняет следующие функции Обмен свободных аминокислот в головном мозге Аминокислоты играют важную роль в метаболизме и функционировании ЦНС.

Это объясняется не только исключительной ролью аминокислот как источников синтеза большого числа биологически важных соединений, таких как белки,.

Поделитесь на страничке. Похожие главы из других книг:.

1.6 Всасывание аминокислот в кишечнике

Считают, что на высоте пищеварения, когда концентрация свободных аминокислот в просвете кишечника довольно велика, часть аминокислот в энтероциты может поступать путем простой диффузии. Основное всасывание это активный транспорт. По-видимому существует не менее 5 специфических транспортных систем каждая из которых обеспечивает поступление в стенку кишечника группы близких по структуре аминокислот.

Аминокислоты одной группы конкурируют за участие в связывании своей системы и поэтому избыток одной аминокислоты тормозит всасывание аминокислот из этой же группы.

Из кишечника аминокислоты поступают в кровь и разносясь по телу интенсивно поглощаются клетками. Содержание ам. Аминокислоты очень быстро покидают кровяное русло.

Например при введении гр. Высокая скорость поглощения тканями обеспечивается функционирование систем активного транспорта аминокислот в мембранах пример системы - g-глютамильный цикл, работает с участием глютатиона в нее входит 8 ферментов и на перенос одной аминокислоты затрачивается 4 молекулы АТФ.

Это не единственный механизм переноса аминокислот и поступление их в клетки. Было доказано, что пролин не переноситься этой системой и существует специальная система.

Категории Авто. Предметы Авиадвигателестроения. Административное право. Административное право Беларусии.

Безопасность жизнедеятельности. Введение в экономику культуры. Гидрология и гидрометрии. Гидросистемы и гидромашины. Медицинская психология. Методы и средства измерений электрических величин. Начертательная геометрия. Основы экономической теории. Пожарная тактика. Процессы и структуры мышления.

Профессиональная психология. Психология менеджмента. Современные фундаментальные и прикладные исследования в приборостроении. Социальная психология. Социально-философская проблематика. Теоретические основы информатики. Теория автоматического регулирования.

Управление современным производством. Холодильные установки. История экономики. Экономическая история. Экономический анализ. Развитие экономики ЕС. Всасывание аминокислот в кишечнике. Происходит в тонком кишечнике и представляет собой активный то есть энергозависимый процесс. Методы исследования. Условия интерференционного максимума и минимума.

Типология неблагополучных семей. Мгновенный центр скоростей МЦС и его определение. Определение скоростей точек тела с помощью МЦС. Личностные качества волонтеров, которые определяют эффективность волонтерской работы. Три этапа Великой Отечественной войны. Когда мы перестаем вкладывать наши силы в молодое поколение, тогда, пожалуй, наша работа на этой земле окончена.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: СТРОЕНИЕ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Комментариев: 4

  1. zanulka20:

    А я сама не смогла, как не пыталась, только Эко мне помогло, с Божьей помощью беременность прошла отлично) и я родила здорового сыночка, а вот мой аденомиоз остался на месте и даже вырос в размерах(( а так хочется ещё одного сыночка!

  2. holonavt:

    Анекдоты про блондинок остроумны.Ну не сами же они додумались про себя сочинять.

  3. hiirike:

    Елена, есть очень хорошая пословица: По женщине можно сказать, какой у неё мужчина и наоборот! Делайте выводы! Культура женского здоровья и внешнего вида внушается женщине с самого детства, у мужчин же подобной программы нет до сих пор, тем более если ещё учесть, что во многих не полных семьях мальчиков воспитывает мать, которая ни сном ни духом о мужских проблемах, а мальчик зачастую не скажет. Есть ещё один минус: практически полное отсутствие мужского направления в здравоохранении, где ни в одном институт не готовят врачей наркологов, а значит нет ни исследований, ни финансирования! Отсюда и отсутствие культуры своего тела и здоровья! Обратите внимание на рекламу по телевизору: когда идёт разговор об отдыхе или здоровье, на экране почти всегда женщины! Только не так давно появилась мужская косметика и парфюмерия, до этого же был одеколон шифр и красная Москва… И всё! Но постепенно и мужчины стали следить за собой и их тут же окрестили брезгливо метросексуалпми! Это факты! Но никто ещё не отменял пословицы: мужчины должны быть чуть красивее обезьяны, а женщины чуть умнее!))))

  4. elmira-0711:

    Владимир, сочувствую\ от души………\вы с кузбасса ?\ если- да! то знакомо\